agranulocytosis เรียกว่า Deep Leukopenia เพราะสำหรับโรคนี้มีลักษณะลดลงอย่างมากในจำนวนเม็ดเลือดขาวและบางครั้งการหายตัวไปอย่างสมบูรณ์ของพวกเขา. เพิ่มเติมเกี่ยวกับ Agranulocytosis และแบบฟอร์ม - อ่านบทความ.
เนื้อหา
agranulocytosis โดดเด่นด้วยการลดลงอย่างรวดเร็วหรือขาดหายไปในเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดเลือด. กรณีเดียวของโรคนี้ได้รับการอธิบายย้อนกลับไปในปี 1907 โดย Turk และในปี 1922 Schulg ให้ลักษณะทางคลินิกและโลหิตวิทยาโดยละเอียดและชื่อของ agranulocyte angina. Schulg พิจารณาลักษณะของโรคนี้การปรากฏตัวของ angine necrotic หรือ necrotic foci บนเยื่อเมือก, อุณหภูมิสูงและลดลงอย่างรวดเร็วในจำนวนเม็ดเลือดขาว (2-1) g / l กับ lymphocytosis ญาติ - สูงถึง 80-90% และคมชัด ลดลงเกือบลดลงใน granulocytes.ผู้หญิงประสบ agranulocytosis บ่อยกว่าผู้ชายเด็กน้อยกว่าผู้ใหญ่.
ด้วยเหตุผลที่กำหนดการพัฒนาของโรค ได้แก่ การติดเชื้อ, การติดเชื้อ, วัณโรค, ชื่อท้อง, การเจริญเติบโตของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว, การแพร่กระจายของมะเร็งและเนื้องอกร้ายกาจอื่น ๆ ในไขกระดูกรวมถึงการใช้ยา, การกระทำของเรย์พลังงาน, การรักษา ray (Antitumumor).
ตามกลไกการพัฒนา, 2 รูปแบบของ agranulocytosis ถูกแยก - ภูมิคุ้มกันและ myelotoxic.
ปฏิกิริยาแอนติเจน - แอนติบอดีผ่านการปรากฏตัวของ hapten (ส่วนของโมเลกุล Biopolymer หรือสารเคมีสังเคราะห์สังเคราะห์) บทบาทซึ่งมักจะดำเนินการโดยยา. Agranulocytic แอนติบอดีแสดงการกระทำของพวกเขาเป็นครั้งแรกในเลือดต่อพ่วงซึ่งเป็นผลมาจากการเสียชีวิตของ Granulocytes นิวโทรฟิกที่เป็นผู้ใหญ่แล้ว Granulocytes รุ่นเยาว์ที่ตั้งอยู่ในหลักการของเซลล์สารตั้งต้นของแถว Granulocyrtic ในไขกระดูก.
การพัฒนารูปแบบของ agranulocytosis นี้คือการตอบสนองของร่างกายในการตอบสนองต่อการรับยาหนึ่งหรือยาอื่น. มียาที่แตกต่างกันมากมายที่สามารถนำไปสู่การพัฒนาภูมิคุ้มกัน agranulocytosis. เหล่านี้รวมถึง: Amidopin, Butadion, Fenacetin เป็นต้น.
ควรจำไว้ว่าสารเคมีและยาสมุนไพรขึ้นอยู่กับกลไกของการกระทำที่อาจทำให้เกิด myelotoxic ในบางกรณีและในสอง - ภูมิคุ้มกัน agranulocytosis.
agranulocytosis สมุนไพรถูกพบโดยเฉียบพลันเริ่มต้นด้วยอุณหภูมิที่เพิ่มขึ้นเป็น 38-39o ลักษณะของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเปื่อยกับการพัฒนาในบางกรณีของเยื่อบุในช่องปาก, กล่องเสียงและหลอดอาหาร.
การเปลี่ยนแปลงในเลือด peripher ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค.
ลักษณะที่เพิ่มขึ้นของเม็ดเลือดขาว (สูงถึง 1-3 กรัม / ลิตร) โดยการลดจำนวน Granulocytes นิวโทรฟิลิกในเลือดต่อพ่วงเกือบจะหายไปอย่างสมบูรณ์. ในรอยเปื้อน (เมื่อดำเนินการวิเคราะห์) เซลล์น้อยมากที่นำเสนอต่อเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นหลัก. บางครั้ง monocytosis เซลล์เดียว (กระบวนการ) เซลล์และพลาสมุลถูกสังเกตในเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง. โรคโลหิตจางและ thrombocytopenia มักจะไม่ถูกสังเกตยกเว้นในกรณีที่ยากมาก.
เมื่อออกจากสถานะของ agranulocytosis ปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวมักจะพัฒนาด้วยจำนวนเม็ดเลือดขาว 30 กรัม / ลิตรและสูงกว่าในเลือดต่อพ่วงที่มีลักษณะของเซลล์ระเบิด promoelocytes ฯลฯ.
ภาพดังกล่าวมักจะมีอายุสั้นสามารถสังเกตได้สองสามชั่วโมง. จากนั้นในขณะที่ผู้ป่วยฟื้นตัวตัวบ่งชี้เลือดจะเป็นปกติ. ระยะเวลาของภูมิคุ้มกัน agranulocytosis ในกรณีส่วนใหญ่คือหนึ่งและครึ่งสัปดาห์บางครั้งมากขึ้น.
myelotoxic agranulocytosis ส่วนใหญ่มักเกิดขึ้นเป็นอาการของโรค Cytostatic และโดดเด่นด้วยการหยุดผลิตภัณฑ์ของ granulocytes นิวโทรฟิลิกเนื่องจากการสร้างในระดับของเซลล์รุ่นก่อนหน้าของ myelopoes หรือ stem cell. ในกรณีนี้ไม่เพียง แต่จำนวน granulocytes เท่านั้น แต่ยังรวมถึงเซลล์เม็ดเลือดขาวเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดง.
สาเหตุของการพัฒนา myelotoxic agranulocytosis สามารถเป็นยาเสพติดเชื้อไขกระดูกไขกระดูกไขกระดูกมะเร็งเม็ดเลือดขาว ฯลฯ.
ผู้ป่วยแม้กระทั่งก่อนที่การปรากฏตัวของโรคของโรคจะช่วยลดจำนวนเม็ดเลือดขาวเกล็ดเลือดและ reticulocytes. ทะเลสาบสามารถพัฒนา - สูงถึง 0.5-0.1 กรัม / ลิตร. จำนวนของ Granulocytes Neutrophilic ในเลือดต่อพ่วงลดลงอย่างรวดเร็วเกือบจะหายไปอย่างสมบูรณ์.
กับพื้นหลังของการเปลี่ยนแปลงที่เด่นชัดในเลือดต่อพ่วงและในไขกระดูกโรคหลอดเลือดหัวใจตีบปรากฏตัวเปื่อยบางครั้งมีเลือดออกของเหงือกเลือดออกจมูกตกเลือดใต้ผิวหนัง. ในกรณีอื่น ๆ เพียงเยื่อเมือกของปากและกล่องเสียงได้รับผลกระทบ.
เหตุผลของรอยโรคของเยื่อเมือกใน myelotoxic agranulocytosis คือการทำให้กองกำลังป้องกันของร่างกายอ่อนแอลงดังนั้นการกระทำของจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคจะถูกเปิดใช้งาน. นอกจากนี้ยาเสพติด Cytostatic (antitumor) ส่งผลกระทบต่อเซลล์ที่แพร่กระจายทั้งหมดรวมถึงช่องทางย่อยอาหารของเยื่อเมือก. การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้สามารถใช้งานได้ตั้งแต่หนึ่งหรือสองสัปดาห์ก่อนเดือนและนานกว่านั้น.
ก่อนที่จะออกจากสถานะของ agranulocytosis ในไขกระดูกจำนวนมาก myelocytes และการระเบิดปรากฏขึ้น. พบ metamielocytes, myelocytes, monocytes และ plasmocides พบในเลือดที่สมบูรณ์แบบ.
การคาดการณ์ของ agranulocytosis ภายใต้เงื่อนไขปลอดเชื้อ (ฆ่าเชื้อ) การใช้ยาปฏิชีวนะและในกรณีของภูมิคุ้มกัน agranulocytosis - และสเตียรอยด์บำบัดในกรณีส่วนใหญ่ - ดี.
