โรคโลหิตจางของ Folide-Defective พัฒนาเป็นผลมาจากการลดลงของการเข้าสู่ร่างกายของกรดโฟลิกหรือการด้อยค่าของการดูดสารในระบบทางเดินอาหาร. การรักษาโรคโลหิตจางคือการรับกรดโฟลิกภายใน.
เนื้อหา
แนวคิดของโรคโลหิตจาง foliinephoric
ความต้องการรายวันของผู้ใหญ่ในกรดโฟลิกคือ 0.4 มก. อย่างไรก็ตามการจัดหากรดโฟลิกในร่างกายมี จำกัด. ในเรื่องนี้ในบางรัฐตัวอย่างเช่นเป็นเวลาหลายเดือนของการใช้ประโยชน์จากกรดโฟลิก (ในระหว่างตั้งครรภ์ให้นมบุตร) การขาดดุลกำลังพัฒนา. กรดโฟลิกเข้าสู่ร่างกายจากภายนอกเท่านั้น.
แหล่งหลัก - ผักและผลไม้โดยเฉพาะผักโขม, สลัด Lathouse, หน่อไม้ฝรั่ง, บรอกโคลี, ถั่วลิสง, แตงและกล้วย. การขาดกรดโฟลิก - สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจาง Megaloblastic.
สาเหตุของการขาดกรดโฟลิก:
- ขาดอาหาร
- การละเมิดการดูดซึมของวิตามินในลำไส้เล็ก (ที่มีการผ่าตัดของลำไส้วุ่นวายหรือความพ่ายแพ้ของเนื้องอก, หลาย diverticulus ใน spru เขตร้อน, difilovdrouiosios, โรคพิษสุราเรื้อรัง)
- การละเมิดการศึกษาของปัจจัยภายในของปราสาท – Mukoproteide เข้าร่วมในการดูดกรดโฟลิก
- เพิ่มการใช้จ่ายวิตามินในระหว่างตั้งครรภ์
- การละเมิดเงินฝากของวิตามินที่มีแผลกระจายของตับ (ตับอักเสบ, โรคตับแข็ง)
กลไกการพัฒนาและอาการหลักของโรคโลหิตจาง
ด้วยการขาด cyanocobalamin (Coenzyme - Methylcobalamin) ไม่ได้เปลี่ยนกรดโฟลิกเป็นสิ่งแวดล้อมโดยที่การสังเคราะห์ของ บริษัท ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของ DNA. เป็นผลให้การแบ่งเซลล์ถูกรบกวนและก่อนอื่นต้องทนทุกข์ทรมานจากการลดเซลล์เนื้อเยื่อเม็ดเลือด. ในไขกระดูกควบคุมการสืบพันธุ์และการทำให้สุกของเซลล์เม็ดเลือดแดงระยะเวลาของชีวิตของพวกเขาสั้นลง.
เนื่องจากการละเมิดการก่อตัวของเลือดและภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (การทำลาย) ของเซลล์เม็ดเลือดแดง, โรคโลหิตจางจะพัฒนาซึ่งเซลล์จะปรากฏเซลล์เม็ดเลือดที่มีสัญญาณทางพยาธิวิทยาและพวกเขาไม่เพียง แต่ปรากฏในไขกระดูกเท่านั้น แต่ยังอยู่ในเลือดด้วย. การเปลี่ยนแปลงความกังวลและ leukocytes (leukopenia ถูกสังเกต - การลดลงของจำนวนเม็ดเลือดขาว) และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ (ลดจำนวนเกล็ดเลือด).
การเกิดขึ้นของ mitosis ที่ไม่ถูกต้องและลักษณะของเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์ยักษ์นำไปสู่การพัฒนากระบวนการอักเสบในเยื่อเมือกของแผนก (เปื่อย, หลอดอาหาร, โรคกระเพาะ, ลำไส้อักเสบ). มันซ้ำเติมการละเมิดหลักของการหลั่งและดูดของปัจจัยภายในและดังนั้นเพิ่มการขาดดุลของวิตามิน (วงจรอุบาทว์).
อันเป็นผลมาจากการขาด Cyanocobalamin ในร่างกายผลิตภัณฑ์แลกเปลี่ยนจะถูกสะสมเป็นพิษต่อเซลล์ประสาทและกรดไขมันที่มีโครงสร้างที่ดัดแปลงนั้นสังเคราะห์ในเส้นใยประสาท. ความเสื่อมของ (การเปลี่ยนแปลงเชิงคุณภาพของเซลล์) ของไขสันหลัง (myelosis funicular) คือการพัฒนาเส้นประสาทกะโหลกและอุปกรณ์ต่อพ่วงได้รับผลกระทบจากการพัฒนาอาการทางระบบประสาทที่หลากหลาย.
การรักษาและการป้องกันโรคโลหิตจาง
สำหรับการป้องกันและรักษาโรคโลหิตจางการขาดแบบยกของกรดโฟลิกได้รับการกำหนดในปริมาณที่ 1 มก. / วันภายใน. หากจำเป็นปริมาณที่เพิ่มขึ้น. จำนวนเซลล์เม็ดเลือดอ่อนเพิ่มขึ้นหลังจาก 3-4 วัน. เมื่อตรวจพบอาการทางระบบประสาท avitaminosis B12. ด้วยการขาดแคลนสารนี้ที่ไม่รู้จักวัตถุประสงค์ของกรดโฟลิกช่วยกำจัดโรคโลหิตจาง แต่มีอาการทางระบบประสาท.
พยากรณ์โรค
การคาดการณ์ของโรคถือว่าเป็นที่นิยม. อย่างไรก็ตามหญิงตั้งครรภ์ Foliofitual โรคโลหิตจางอาจมาพร้อมกับเลือดไหลเวียนต่ำเช่นเดียวกับการเพิ่มความเสี่ยงของรายละเอียดก่อนวัยอันควรของรกการคลอดก่อนกำหนดและการเกิดของเด็กผู้ชาย. การขาดกรดโฟลิกไม่ใช่เหตุผลเดียวสำหรับภาวะแทรกซ้อนที่ระบุไว้. พวกเขาอาจเกี่ยวข้องกับอาหารไม่เพียงพอในระหว่างตั้งครรภ์.