Thrombocytopenia - เงื่อนไขที่โดดเด่นด้วยการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือดต่ำกว่า 150 x 109 / l. และมีเลือดออกเพิ่มขึ้น. thrombocytopenia ชนิดใด? อ่านเพิ่มเติมเกี่ยวกับมันในบทความ.
เนื้อหา
thrombocytopenia
พยาธิสภาพของเกล็ดเลือดเป็นสาเหตุของการมีเลือดออกในเกือบ 80% ของกรณี. ในเวลาเดียวกัน Thrombocytopenia เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด. เป็นที่เชื่อกันว่าปกติจำนวนเกล็ดเลือดควรอยู่ภายใน (150-400) × 109 / ลิตร. ในสภาพสรีรวิทยาปกติจำนวนเกล็ดเลือดสามารถผันผวนได้. มันขึ้นอยู่กับการออกแรงทางกายภาพการย่อยอาหารพื้นหลังของฮอร์โมนในผู้หญิงจากรอบประจำเดือน - ในวันแรกของการมีประจำเดือนมันสามารถลดลง 30-50%. อายุการใช้งานของเกล็ดเลือด - 9-10 วัน. เม็ดเลือดประมาณ 1/3 ฝากในม้ามปกติ. ในกรณีที่จำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 150 × 109 / L, thrombocytopenia ควรเป็น appage. ความถี่ของปรากฏการณ์นี้มีขนาดใหญ่พอ - จาก 10 ถึง 130 กรณีใหม่ต่อ 1 ล้านคน.
แยกแยะภาวะเกล็ดเลือดต่ำเฉียบพลันและเรื้อรัง. หลังได้รับการวินิจฉัยเมื่อเกิน 6 เดือน. ในบุคคลที่มีระดับเกล็ดเลือดสูงกว่า 50×109 / l มีเลือดออกน้อยมาก. ในเรื่องนี้หลายคนเชื่อว่าเพื่อให้แน่ใจว่าการปล่อยเลือดเต็มรูปแบบมีเกล็ดเลือดเพียงพอในช่วง 30×109 / l, 15 และ 10×ขนมเกล็ดเลือด 109 / L สามารถให้การห้ามเลือดที่มีประสิทธิภาพ. อาจเป็นเหตุผลว่าทำไมการเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำส่วนใหญ่มักพบในการปฏิบัติทางการแพทย์เป็นปรากฏการณ์ในห้องปฏิบัติการทำให้เกิดความประหลาดใจของแพทย์เพราะในทางที่ไม่สามารถแสดงออกทางคลินิกได้. ในเวลาเดียวกันการลดลงของเกล็ดเลือดต่ำกว่า 100×109 / ลิตรควรดึงดูดความสนใจอย่างจริงจังต่อแพทย์เนื่องจากอาการของภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจมาพร้อมกับพยาธิวิทยาที่ร้ายแรง. ในเรื่องนี้สาเหตุของแต่ละกรณีของภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะต้องพบ.
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเลือดอักเสบ
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเลือดอักเสบเป็นหนึ่งในโรคเลือดออกคนแรกที่ระบุ. แยกแยะความแตกต่างของ thrombocytopenia หลายประเภท. บ่อยครั้งที่พวกเขาเป็นรองเป็นอาการของโรคบางชนิด. อย่างไรก็ตามกลุ่มอาการ Thrombocytopenia มักจะเป็นอิสระและการเกิดโรคที่แตกต่างกัน. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจเป็นผลมาจากการผลิตเกล็ดเลือดที่ด้อยกว่าการทำลายที่เพิ่มขึ้นของพวกเขาเนื่องจากกลไกภูมิคุ้มกันและไม่ภูมิคุ้มกันเช่นเดียวกับการแจกจ่ายในร่างกายจากเลือดเป็นส่วนบุคคลซึ่งมักจะมีม้ามหรือคลัสเตอร์ของพวกเขาในฝูงชน ด้วยการแข็งตัวของเลือด intravascular ขนาดใหญ่. กรณีที่พบบ่อยของเหตุผลเหล่านี้.
อย่างไรก็ตามการขาดเกณฑ์ที่ชัดเจนเพื่อยืนยัน
กลไกการเกิดโรคทำให้ใช้งานได้จริง
แพทย์ไม่เป็นที่ต้องการมากเนื่องจากแพทย์ส่วนใหญ่กำลังพยายาม
ระบุแบบฟอร์มจมูกที่เฉพาะเจาะจงแล้ว
เข้าใจสาเหตุและการเกิดโรค. ในเรื่องนี้ดูเหมือนว่าเรา
ขอแนะนำให้แจ้งข้อมูลแพทย์ในทางปฏิบัติทันที
เกี่ยวกับความเป็นไปได้ของ thrombocytopenia เป็นแยกต่างหาก
ซินโดรมรองกับโรคอื่น ๆ.
ก่อนอื่นโรคควรได้รับการยกเว้น,
สามารถทำให้เกิดการบริโภค coagulopathy. เหล่านี้รวมถึงทั้งหมด
โรคติดเชื้อใน t.ค. การติดเชื้อเอชไอวี; กระบวนการ Neoplastic
การแปลใด ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้องอกของตับ, ระบบทางเดินอาหาร, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, ฯลฯ.;
โรคแพ้ภูมิตัวเองเป็นระบบเป็นหลักเช่นเดียวกับ
พยาธิวิทยาสูติศาสตร์เนื่องจากการปลดเปลื้องของรกก่อนวัยอันควร,
มดลูกตายของทารกในครรภ์, emboline โดยน่านน้ำมัน; มโหฬาร
ความเสียหายของเนื้อเยื่อเป็นผลมาจากการบาดเจ็บ. โรคเช่น
โรคยา, Auglobulinemia, ต่อมน้ำเหลือง
โรคที่สืบทอดมาและได้มา myelodysplasias มักจะ
พร้อมกับ thrombocytopenia.
พยาธิวิทยาสมควรได้รับความสนใจเป็นพิเศษ
รัฐมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นในม้าม. บ่อยครั้งที่
สังเกตด้วยความดันโลหิตสูงของพอร์ทัลของปฐมกาลใด ๆ (ตับแข็ง,
ความผิดปกติอื่น ๆ ของการไหลออกบนหลอดเลือดดำที่รวบรวม), โรคที่สะสม
(Thezaurismos): โรค Nimanne-Peak, Hend-Shuller-Chrischena, Gose,
gemochromatosis และอื่น ๆ., เช่นเดียวกับกับหลาย ๆ รัฐที่ระบุไว้ข้างต้น
- การติดเชื้อ, โรคกระจายของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและโรคเลือด.
Splenomegaly เป็นครั้งคราวได้รับการบันทึกด้วยการเต้นของหัวใจที่ซบเซา
ความไม่เพียงพอ. ดังที่ได้กล่าวไว้ก่อนหน้านี้ในม้ามปกติ
โฟกัสจาก 1/3 ถึง 1/4 ของเกล็ดเลือดทั้งหมด. ดังนั้น
การเพิ่มขึ้นในม้ามนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความล่าช้าในนั้น
เกล็ดเลือดซึ่งทำให้เกิดปรากฏการณ์ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ. อย่างเลย
รัฐที่ระบุไว้จะยุติธรรมมากขึ้นที่จะถือว่า
การปรากฏตัวที่เป็นไปได้ของกลไกการเกิดโรคหลายชนิด. ข้อยกเว้น
หรือการยืนยันของโรคที่ระบุไว้จำนวนมากมักต้องการ
งานวินิจฉัยที่แตกต่างกันขนาดใหญ่.
thrombocytopenia รองเกิดขึ้น
ผลกระทบต่อสิ่งมีชีวิตของพลังงานเรเดียลเป็นอาการของรังสี
โรคสารพิษต่าง ๆ ใน t.ค. เกลือของโลหะหนัก,
แอลกอฮอล์และอื่น ๆ., เข้าสู่อาการที่ซับซ้อนของ pancytopenia. น่าจะเป็น
กลไกของ thrombocytopenia ในผู้ป่วยที่มี uremia. เป็นไปได้ว่าการละเมิด
กฎระเบียบของ HE HOPOWER กับวิตามินและฮอร์โมนมีบางอย่าง
คุณสมบัติสำหรับ thrombocytopower อย่างไรก็ตาม thrombocytopenia
โรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายควรได้รับการพิจารณาเป็นเพียงอาการ,
บางครั้งสิ่งสำคัญ.
thrombocytopenia หลัก, T.E. โรคเหล่านั้น,
อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างเต็มที่และ
ที่พยาธิวิทยาอื่น ๆ ที่ไม่ได้สังเกตนอกจากนี้ยังมีความแตกต่างกัน
กลไกการทำให้เกิดโรค แต่โรคเหล่านี้สมควรได้รับเป็นพิเศษ
คำอธิบาย.
thrombotic thrombocytopenic purpura (ttp) (โรค moshkovitz)
thrombotic thrombocytopenic purpura (ttp) (โรค moshkovitz) เคยเป็น
แรกที่อธิบายโดยผู้เขียนที่หญิงสาวอายุ 16 ปีในปี 1924. โรคมี
เริ่มต้นเฉียบพลันและประจักษ์จากไข้ฟังก์ชั่นไตบกพร่องและ CNS,
ปรากฏการณ์การขาดสีเทียนที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรง. บน
การชันสูตรศพเผยให้เห็นลิ่มเลือดจำนวนมากในเส้นเลือดฝอยและ Arteriols ขนาดเล็ก,
เกือบทั้งหมดประกอบด้วยเกล็ดเลือดและไฟบรินขนาดเล็ก
ส่วนประกอบ. สำหรับโรคการรวมกันของเด่นชัด
Plateitopenia ด้วยภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด (หลายอย่าง
เม็ดเลือดแดงกระจัดกระจาย) และอาการทางระบบประสาท - จาก
Unfingtion การหยุดชะงักของสติมอเตอร์และฟังก์ชั่นที่ละเอียดอ่อน
กะลาสีและโคม่า. อาการทางคลินิกเหล่านี้ใน 70-90% ของกรณี
ครั้งเดียวและเพียง 10-30% ของผู้ป่วยที่พวกเขากลับมา
การตั้งครรภ์การติดเชื้อต่าง ๆ เคมีบำบัด. ในผู้ป่วยรายบุคคล
พวกเขาสามารถ recur ผ่านช่วงเวลาปกติ. สิ่งนี้ช่วยให้
สมมติว่าซินโดรม TTP นั้นแตกต่างกันและรวมหลายอย่าง
โรคต่าง ๆ. มาตรการปฏิบัติ: การเปลี่ยนพลาสม่าพลาสม่า
ผู้ป่วยบนเกล็ดเลือดที่ไม่ดีพลาสม่าแช่แข็งสดใหม่ของสุขภาพ
อนุญาตให้วันนี้ประหยัดมากถึง 90% ของผู้ป่วยเมื่อเร็ว ๆ นี้ถึงวาระ
ความตาย.
ซินโดรม hemolytic-uremic
ซินโดรม hemolytic-uremic มากมาย
ถือว่าเป็นความหลากหลายของ TTP. อย่างไรก็ตามการขาดพยาธิวิทยา
ระบบประสาท, ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดงถาวรและไตรมาสที่เด่นชัด
พยาธิวิทยาที่มีภาวะไตวายกันอย่างก้าวหน้าเช่นกัน
ความเป็นไปได้ของการสืบทอดถูกบังคับให้พิจารณา
ตัวเอง. Thrombocytopenia เด่นชัดพร้อมกับ
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือด - ผลโดยตรงจากการอุดตันอุดตัน
เรือ.
การกดขี่อักเสบจากยา. อธิบายว่าสวย
หลายกรณีของ thrombocytopnies ที่ทำตามมาตรการการรักษา.
เริ่มแรกความสนใจจ่ายเฉพาะในกรณีของ thrombocytopenia เท่านั้น,
การรักษาด้วยยากัมมันตรังสี. เกี่ยวกับยา
การเตรียมการอาจทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำในรูปแบบต่างๆ. cytostatics
ถูกจับเพื่อจับ thrombocytopoese ในไขกระดูก. hinidin,
กำมะถัน, ซาลิไซเลต, Dipyridamol, การเตรียมทอง, Cefalotin,
Trimethopris A-Methyldop และอื่น ๆ อาจรวมถึงกลไกภูมิคุ้มกัน.
พวกเขากระตุ้นภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ตกลงบนเกล็ดเลือดและการกระตุ้น
การศึกษาแอนติบอดีต่อคอมเพล็กซ์นี้. รูปแบบยาอื่น ๆ
คอมเพล็กซ์ที่มีโปรตีนพลาสม่าซึ่งเชื่อมต่อกับ
เมมเบรนเกล็ดเลือดและนำไปสู่การพัฒนาแอนติบอดีเพื่อสิ่งนี้
รูปแบบ. ประการที่สามทำให้การทำลายของเกล็ดเลือดของตัวเองและ
มีส่วนร่วมในการก่อตัวของแอนติบอดีโดยตรงไปยังล่าสุด.
เมื่อเร็ว ๆ นี้ความสนใจอย่างมากถูกดึงดูด
thrombocytopenia ที่เกิดจากเฮปารินหรือบางอย่าง
นักวิจัย Thrombocytopenia ที่เกี่ยวข้องกับ Heparinotherapy.
เกือบ 10% ของผู้ป่วยที่ได้รับเฮปารินเข้าเส้นเลือดดำลดลงปานกลาง
ปริมาณเกล็ดเลือดซึ่งมักจะเกิดขึ้นภายใน 1-2 วัน
หลังจากการบริหารระดับของการลดน้อยกว่าน้อยกว่า 100 x 10เก้า/ ล. วันนี้เป็นที่ทราบกันดีแล้วว่าเฮอะลินสามารถทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำได้สองประเภท.
ประเภทแรกที่อธิบายไว้ข้างต้นเกิดจากโดยตรง
ปฏิสัมพันธ์ของเฮปารินกับเกล็ดเลือด. การเชื่อมต่อกับพื้นผิว
เกล็ดเลือดขึ้นอยู่กับน้ำหนักโมเลกุลของเฮปาริลซัลส์ของพวกเขา
และระดับของการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือดที่เกิดจากการโต้ตอบเหล่านี้.
ตั้งข้อสังเกตว่าระดับการเกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะลดลงควบคู่ไปกับ
ลดน้ำหนักโมเลกุลของเฮปารินที่แนะนำ. heparinniducan
thrombocytopenia ของประเภทที่ 1 เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการแนะนำบางครั้ง
หลังจากผ่านไปไม่กี่ชั่วโมงเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงในเยื่อหุ้มเกล็ดเลือด,
ซึ่งให้การรวมเกล็ดเลือด. thrombocytopeny ประเภทนี้
ผ่านไปอย่างรวดเร็วและอันตรายต่อผู้ป่วยไม่ได้เป็นตัวแทน.
เฮปารินนิดน์หรือเกี่ยวข้อง,
thrombocytopenia ของประเภทที่ 2 เกิดขึ้นระหว่างวันที่ 4-20 หลังจากการแนะนำ
เฮปารินที่มีความรุนแรงสูงสุดในวันที่ 10 ในผู้ป่วยที่ได้รับ
Heparinotherapy เป็นครั้งแรก. เมื่อแนะนำเฮปารินอีกครั้งก็สามารถทำได้
มาถึงในวันแรกหลังจากการแนะนำของยาเสพติด. นี้
Thrombocytopenia เกิดจากกลไกภูมิคุ้มกันที่ยั่วยุ
เฮปาริลที่รับผิดชอบในการผลิตแอนติบอดีเฉพาะให้
thrombocyt. แอนติบอดีเหล่านี้ถูกตรวจจับเกือบ 7.5% ของผู้ป่วย,
ได้รับเฮปารินที่ผลิตจากผลิตภัณฑ์,
ได้รับจากหมูและมีเพียง 2.5% ของผู้ที่ได้รับ
Heparins น้ำหนักโมเลกุลต่ำ.
กลไกของ thrombocytope นี้แตกต่างจากอื่น ๆ
ภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกันในกรณีนี้แอนติบอดีไม่ได้
เสริมสร้างความแข็งแกร่งของ phagocytosis ของเกล็ดเลือดโดยระบบของ macrophages และกระตุ้น
การรวมหลอดเลือดของ thrombocyte. จากภูมิคุ้มกันอื่น ๆ
thrombocytopenia มันแตกต่างกันในแบบนั้น
ไม่มีภาวะแทรกซ้อนที่มีเลือดออกแม้จะมีความจริงที่ว่ามัน
พัฒนาพื้นหลังของการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด. thrombocytopenia นี้คือ
สาระสำคัญสะท้อนถึงการบริโภคเกล็ดเลือดในการก่อตัวของ microtrombov,
ซึ่งสามารถเพิ่มขนาดใหญ่กำหนด
ปรากฏการณ์ thrombotic. หลังเป็นอันตรายและในกรณีที่
Heparinotherapy ไม่หยุดอาจเป็นสาเหตุของการเสียชีวิต
ใน 20-30% ของกรณี.
thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุสีม่วง
เกือบใน 95% ของกรณีขึ้นอยู่กับภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่ไม่ทราบสาเหตุ
thrombocytopenic purpura (ITP). สันนิษฐานว่าและการวินิจฉัย,
เมื่อการลดเกล็ดเลือดไม่ได้เชื่อมต่อโดยตรงกับใด ๆ
สาเหตุหรือเงื่อนไขที่สามารถเรียกการลดลงนี้ได้. เป็นประจำทุกปี
10-125 กรณีของสำนวน
thrombocytopenic purpura สำหรับทุก ๆ ล้านคน. ไม่ทราบสาเหตุ
Thrombocytopenic สีม่วงถือว่า
เฉียบพลันถ้าน้อยกว่า 6 เดือนมีอายุการมีอยู่อีกต่อไป
ควรได้รับการยกย่องว่าเป็นสำนวนเรื้อรัง
thrombocytopenic สีม่วง. รูปแบบเฉียบพลันไม่ทราบสาเหตุ
thrombocytopenic purpura บ่อยขึ้น
เกิดขึ้นในเด็กและจบลงด้วยการฟื้นตัวที่สมบูรณ์ใน 75%
คนป่วย. ผู้ใหญ่มักประสบกับรุ่นไม่ทราบสาเหตุเรื้อรัง
thrombocytopenic purpura ในขณะที่
มากถึง 5% ของพวกเขาตายจากการมีเลือดออกส่วนใหญ่มาจากการตกเลือด
ในสมอง. การวิเคราะห์ผู้ป่วยจำนวนมากที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำซึ่ง
ผ่านการตรวจสอบเต็มเปี่ยมรวมถึงการวิจัยไขกระดูก,
แสดงให้เห็นว่าสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำนอกเหนือจากที่ไม่รู้สำนัน
thrombocytopenic purpura เพียง 4%
ที่ได้ตรวจสอบแล้ว. อย่างไรก็ตามเนื่องจากความจริงที่ว่าเกณฑ์เฉพาะสำหรับ
การวินิจฉัยไม่ทราบสาเหตุ
Thrombocytopenic Purpura วันนี้ขาดวินิจฉัย
ตามข้อยกเว้นของสาเหตุอื่น ๆ ของ thrombocytopenia เท่านั้น. ที่
สิ่งนี้เพื่อกำหนดลักษณะของโรคอย่างเท่าเทียมกัน
ข้อมูล Anamnesis ลักษณะทางกายภาพของผู้ป่วยเช่นเดียวกับที่สำคัญ
ภาพคลินิกและห้องปฏิบัติการและผลประกอบการ
การวิจัย. ประวัติสามารถช่วยก่อนอื่นเมื่อค้นหา
พยาธิสภาพที่สืบทอดมา. ในการปรากฏตัวของความผิดปกติของการพัฒนาใกล้กับที่ใกล้ที่สุด
ญาติของการสำรวจสามารถสงสัยและเปิดเผยการสืบทอดได้
thrombocytopenia.
thrombocytopenia ที่สืบทอดมาและพิการ แต่กำเนิด. ที่
การขาดกระดูก Radiy (เรเดียล) ที่จะคิดเกี่ยวกับการสืบทอด
พยาธิวิทยา - Tar-Syndrome (thrombocytopathy ในกรณีที่ไม่มีรัศมี
กระดูก) ซึ่งเป็นลักษณะของข้อบกพร่องที่ปล่อยหนาแน่น
เกล็ดเลือดและ thrombocytopathy. thrombocytopenia รวมกับ
ข้อบกพร่องสำหรับเม็ดสีผม, หนัง, เรตินา, ภาระผูกพันที่คิดเกี่ยวกับ
ในพยาธิสภาพที่สืบทอดมาของผู้ป่วย - Chediak Higashi Syndrome ซึ่ง
นอกจากนี้ยังโดดเด่นด้วยข้อบกพร่องปล่อยเม็ดเกล็ดเลือดและเป็น
Conollary, thrombocytopathy. การปรากฏตัวของกลากและแนวโน้มที่จะติดเชื้อ
โรคจะถือว่าพยาธิสภาพที่สืบทอดมาเสมอ -
Syndrome Viscott-Aldrich นอกจากนี้ยังมีการปลดปล่อยเม็ดหนาแน่นของเม็ดหนาแน่น
เกล็ดเลือดและ thrombocytopathy เนื่องจากข้อบกพร่องการรวมเกล็ดเลือด
อะดรีนาลีน. การปรากฏตัวในรอยเปื้อนเลือดของเกล็ดเลือดยักษ์ให้
เหตุผลที่จะสมมติว่ากลุ่มอาการมายากลที่สืบทอดมาของ Maya-Hegglin และ
เบอร์นาร์ดซัลรี. ความแตกต่างของพวกเขาคือเมื่อซินโดรม
MAYA-HEGGLIN สามารถพบได้ในเลือด Granulocytes ผิดปกติที่มีขนาดใหญ่
การรวมและในระหว่างโรค Bernara Sulie ตรวจพบข้อบกพร่อง
lb glycoprotein ซึ่งกำหนดการยึดเกาะของเกล็ดเลือดให้กับปัจจัย
วิลล์แบรนด้า. เป็นไปได้ว่ามีภาวะเกล็ดเลือดต่ำของทารกแรกเกิด
สาเหตุการขาด thrombooetin ที่สืบทอด.
