ภาพทางคลินิกของโรค Addison
เพื่อเข้าใจอย่างเต็มที่ว่าวิกฤตต่อมหมวกไตเกิดขึ้นคุณต้องรู้ว่าทุกอย่างเริ่มทำงานที่ไหน. โรคบรอนซ์ที่เรียกว่ากลายเป็นสาเหตุของวิกฤตต่อมหมวกไต - นี่คือสถานะของภาวะไม่เพียงพอของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต.
โรคของแอดดิสันส่งผลกระทบต่อทั้งต่อมหมวกไตซึ่งนำไปสู่การหยุดการผลิตฮอร์โมนบางส่วนหรือสมบูรณ์โดยอวัยวะสำคัญเหล่านี้. มีการพูดถึงโรคเมื่อมากกว่า 85 - 87% ของเนื้อเยื่อของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตได้รับบาดเจ็บ.
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการพัฒนาโรคแอดดิสันคือความล้มเหลวของภูมิต้านทานภูมิต้านทานผิดปกติเมื่อระบบภูมิคุ้มกันของตัวเองไม่เห็นด้วยกับร่างกาย. ปัจจัยที่เกี่ยวข้องที่สองที่ทำให้เกิดโรคบรอนซ์เรียกว่าวัณโรคต่อมหมวกไต. ท่ามกลางคนอื่น ๆ «กิ่งไม้» โรคนี้ผู้เชี่ยวชาญเฉลิมฉลอง:
- การดำเนินการเพื่อกำจัดต่อมหมวกไต;
- ความผิดปกติของต่อมหมวกไตหลังจากการรักษาระยะยาวกับการเตรียมฮอร์โมน
- โรคที่เกิดจากจุลินทรีย์เห็ดตัวอย่างเช่น Histoplasmosis;
- การก่อตัวของเนื้องอกในต่อมหมวกไต;
- โรคที่เป็นพิษเป็นระบบ - Sarcoidosis ของไต;
- เลือดออกในหมวกต่อมหมวกไต;
- ซิฟิลิส;
- เอดส์.
เงื่อนไขสามารถพัฒนาเป็นเวลาหลายวันหรือหลายชั่วโมงซึ่งขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการเจ็บป่วยของแอดดิสันและปัจจัยเนื่องจากเงื่อนไขที่เหมาะสมปรากฏขึ้นสำหรับการพัฒนาภาวะแทรกซ้อน. ภาพทางคลินิกถัดไป:
- ความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว.
- หัวใจปรากฏขึ้น การเต้นผิดจังหวะ.
- ผู้ป่วยรู้สึกว่าหัวใจทำงานได้ «ไม่ปกติ».
- เหงื่อออกมากเกินไปเริ่มต้นขึ้น.
- อาการปวดเฉือนที่จับต้องได้อย่างดีปรากฏในกระเพาะอาหาร.
- อาการคลื่นไส้ปรากฏขึ้นอาเจียนเปิดและท้องร่วง.
- ผู้ป่วยมีแปรงและเท้าเย็นมากในขณะที่มันถูกทรมานจากการหนาวสั่น.
- ปัสสาวะในชีวิตประจำวันของปัสสาวะ.
- จุดอ่อนที่รุนแรง: ผู้ป่วยไม่ถือขา.
- มีอาการวิงเวียนศีรษะและการละเมิดสติ (ภาพหลอน, การละเมิดคำพูด, การสูญเสียสติ).
- อาการโคม่า.
เว็บไซต์ของเราตั้งข้อสังเกตว่าญาติและคนสนิทที่ทุกข์ทรมานจากโรคของแอดดิสันจะต้องคุ้นเคยกับรายการอาการของภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตรายนี้. หากคุณมีอย่างน้อยบางคนผู้ที่ตกเป็นเหยื่อต้องเข้าโรงพยาบาลอย่างเร่งด่วนและปรับสภาพในการช่วยชีวิต.
การวินิจฉัยวิกฤตต่อมหมวกไตอย่างไร
คำแถลงของรูปแบบที่รุนแรงของการเจ็บป่วยของแอดดิสันแสดงถึงความประพฤติอย่างเร่งด่วน การตรวจเลือด, ซึ่งเป็นผลมาจากการศึกษาจะแสดง ESO เร่งความเร็ว leukocytosis ก้าวร้าวและเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดง. ระดับกลูโคสจะต่ำกว่าบรรทัดฐาน. ระดับของอิเล็กโทรไลต์ (โพแทสเซียม, คลอรีน, โซเดียม) หยดและในปัสสาวะมีโปรตีน, เลือดและอะซิโตน.
การวิเคราะห์ฮอร์โมนของเลือดของผู้ป่วยบ่งบอกถึงการลดลงของความเข้มข้นของ corticosteroids ซึ่งผลิตโดยเปลือกของต่อมหมวกไต. ด้วยความช่วยเหลือของ ECG วินิจฉัยการละเมิดการนำไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจ.
การรักษาโรคอะดรีนาลีนร้อง
ผู้ป่วยมีความช่วยเหลือในเงื่อนไขของการแยกการรักษาแบบเข้มข้น. เงื่อนไขของผู้ป่วยปรับโดย corticosteroids เป็นหลักปริมาณทั้งหมดจะถูกเลือกเฉพาะเป็นรายบุคคล. วิธีการรักษาด้วยกันคือการต่อต้านการบำบัดด้วยการจัดการการจัดการของกลูโคสและโซลูชั่นอิเล็กโทรไลต์.
นอกเหนือจากโปรแกรมการรักษานี้ยังมีกิจกรรมอื่น ๆ สามารถแยกแยะได้ซึ่งมีส่วนร่วมในการปรับปรุงความเป็นอยู่ที่ดีของผู้ป่วยซึ่งอยู่ในภาวะวิกฤตต่อมหมวกไต:
- การรักษาเสถียรภาพของความดันโลหิตและอุณหภูมิของร่างกาย. ตามผลของการแก้ไขความดันตัดสินการรักษาเสถียรภาพของสภาพของผู้ป่วย. การปรับปรุงตามกฎเกิดขึ้น 4-6 ชั่วโมงหลังจากการรักษาอย่างเข้มข้น.
- การป้องกันและการรักษาโรคที่เพียงพอของแหล่งกำเนิดการติดเชื้อ.
- การแก้ไขในเวลาที่เหมาะสมและมีความสามารถของการบำบัดทดแทนฮอร์โมนหากผู้ป่วยมีการผ่าตัด.
- การบริหารทางหลอดเลือดดำของสารละลายโซเดียมของคลอไรด์ 0.9% และ hydrocortisone เพื่อกำจัด การคายน้ำของร่างกาย.
การคาดการณ์หลังจากการถ่ายโอนวิกฤตต่อมหมวกไตไม่สามารถเรียกได้ว่าดี - ค่อนข้างน่าพอใจ.
หลังจากภาวะแทรกซ้อนที่ได้รับความเดือดร้อนและในสภาพของชีวิตกับโรคของแอดดิสันเปลือกต่อมหมวกไตจะได้รับความเสียหายอย่างถาวรเนื่องจากบุคคลนั้นจะต้องมีการสนับสนุนการรักษาแบบรวมของฮอร์โมน. ผู้เชี่ยวชาญที่มีความสามารถแต่งตั้งหลักสูตรการบำบัดในลักษณะที่จะคืนเงินให้กับฟังก์ชั่นเหล่านั้นอย่างเต็มที่ที่ต่อมหมวกไตของผู้ป่วยไม่สามารถดำเนินการได้อีกต่อไป. บุคคลจะมีชีวิตอยู่กับแพทย์ของแพทย์ประจำชาติที่จะติดตามสถานะปัจจุบันและในกรณีที่ต้องการปรับปริมาณยาฮอร์โมน.