โรคโลหิตจาง (หรือ Malokrovia) - เงื่อนไขที่ในเลือดจะลดลงตามจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงเต็มรูปแบบที่ใช้งานได้อย่างเต็มรูปแบบ (เซลล์เม็ดเลือดแดง). เลือดประกอบด้วยเซลล์สามประเภท: เซลล์เม็ดเลือดแดง (เม็ดเลือดแดง), เซลล์เม็ดเลือดขาว (เม็ดเลือดขาว) และเกล็ดเลือด.
เนื้อหา
โรคโลหิตจางถูกกำหนดเป็น
«การลดลงทางพยาธิวิทยาในความเข้มข้นของ hemoglobin เม็ดเลือดแดง». โรคโลหิตจาง
พัฒนาเป็นผลมาจากการขาดธาตุเหล็กหรือวิตามิน, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (การทำลาย) หรือทำให้อายุขัยของเม็ดเลือดแดงสั้นลง
ในเลือดในจำนวนปกติของ 4 เดือน, มีเลือดออก, A
เป็นผลมาจากข้อบกพร่องหรือโรคทางพันธุกรรมหรือโรคที่ได้มา.
จัดสรรโรคโลหิตจางประเภทต่าง ๆ ซึ่งแต่ละชนิดมีสาเหตุของตัวเองและ
วิธีการรักษา.
โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก
โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก -
ลักษณะที่พบมากที่สุดของรัฐนี้. ด้วยการขาดกระดูกเหล็ก
สมองผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงอ่อนขนาดเล็ก (t.NS. microcytes) หมดลง
เฮโมโกลบิน. สาเหตุของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก: การดูดซึมที่ไม่ดีของเหล็ก
สิ่งมีชีวิต, การบริโภคเหล็กไม่เพียงพอ, การตั้งครรภ์, การแข่งรถเจริญเติบโตใน
วัยรุ่นหรือการสูญเสียเลือดเนื่องจากมีประจำเดือนที่อุดมสมบูรณ์หรือ
เลือดออกภายใน. โรคนี้เป็นเรื่องธรรมดาโดยเฉพาะในหมู่ผู้หญิง
อายุการคลอดบุตรเนื่องจากการสูญเสียเลือดประจำเดือนและเพราะ
ความต้องการที่เพิ่มขึ้นของร่างกายในต่อมในระหว่างตั้งครรภ์
(นอกจากนี้ผู้หญิงมีการจัดหาเหล็กน้อยกว่าผู้ชาย). เหล็กขาด
โรคโลหิตจางนำไปสู่การลดลงของความเข้มข้นของเหล็กในเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งปรากฏตัวเองใน
ความอ่อนแอ.
สังเกตเห็น,
ว่าเกือบ 20% ของผู้หญิงอายุที่คลอดบุตรประสบภาวะโลหิตจางขาดธาตุเหล็กและ
50% ของหญิงตั้งครรภ์. ผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางขาดธาตุเหล็กมักจะรู้สึกเย็นและ
ไม่สามารถอุ่นเครื่องได้ - เหล็กมีบทบาทสำคัญในการควบคุมอุณหภูมิ
ร่างกายดังนั้นการขาดดุลของเขาจึงนำไปสู่การไร้ความสามารถในการรักษาความร้อน. นอกจาก,
การสนับสนุนของเนื้อเยื่อออกซิเจนไม่เพียงพอนำไปสู่ความรู้สึก
ความเหนื่อยล้าและอ่อนเพลีย. ในผู้ป่วยที่มีการขาดธาตุเหล็ก anemia หนังสีซีดพวกเขา
มักจะต้องทนทุกข์ทรมานจากความขาดแคลนเวียนศีรษะและปวดหัว. การตรวจเลือดช่วยให้
กำหนดระดับของฮีโมโกลบินรวมถึงระดับธาตุเหล็กของเซรั่มและ
ความสามารถในเลือดที่มีผลผูกพันเลือด. มังสวิรัติมีความเสี่ยงต่อการพัฒนา
โรคโลหิตจางหากพวกเขาไม่เสริมสร้างอาหารของโภชนาการที่เพียงพอ
แหล่งธรรมชาติของเหล็ก - บรอคโคลี่ผักโขม ฯลฯ.
โรคโลหิตจางและการตั้งครรภ์
การขาดธาตุเหล็กในระหว่าง
การตั้งครรภ์มักนำไปสู่การพัฒนาโรคโลหิตจาง. ดังนั้นจึงเป็นเรื่องสำคัญที่จะต้องผ่านการทดสอบ
โรคโลหิตจางในระหว่างการสอบก่อนคลอดครั้งแรก. ในระหว่างตั้งครรภ์มาก
มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะใช้สิ่งมีชีวิตที่จำเป็นในปริมาณเหล็ก. ในขณะที่ทารกในครรภ์เติบโต
ความต้องการฮาร์ดแวร์เพิ่มขึ้น. ประมาณ 20 สัปดาห์ของการตั้งครรภ์
สต็อกเหล็กในร่างกายของผู้หญิงหมดแรง. การขาดธาตุเหล็กไม่ได้สะท้อน
เฉพาะกับสุขภาพของแม่ในอนาคตเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสุขภาพของเด็ก.
โรคโลหิตจางที่เกิดจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง
โรคโลหิตจางประเภทนี้เกิดขึ้น
การทำลายของราศีพฤษภเลือดสีแดง. มันรวมถึงโรคโลหิตจาง hemolytic,
โรคโลหิตจางที่สร้างสรรค์อัตโนมัติ, กำมะถันโรคโลหิตจางและธาลัสซีเมีย.
โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune
บางครั้งไขกระดูกไม่ได้
รับมือกับงานของมันและไม่สามารถผลิตได้เพียงพอ
เซลล์โดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงก่อนกำหนดเกิดขึ้น. นี่คือ
สภาพเป็นที่รู้จักกันในนาม «โรคโลหิตจาง hemolytic». โรคโลหิตจาง hemolytic สามารถ
ที่จะเกิดจากสาเหตุหลายประการ - ในบางกรณีมันเกิดจากการติดเชื้อหรือ
ยาบางชนิดเช่นยาปฏิชีวนะทำลาย
เม็ดเลือดแดง. ปัจจัยความเครียดอาจเป็นทริกเกอร์ของโรคโลหิตจาง hemolytic,
ตัวอย่างเช่นการกัดของงูพิษหรือแมลงเช่นเดียวกับผลิตภัณฑ์บางอย่าง.
ด้วย hemolytic autoimmune
ระบบภูมิคุ้มกันของโรคโลหิตจางโจมตีเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้พวกเขาเข้าใจผิด
สิ่งมีชีวิต. โรค hemolytic ถูกพบในทารกถ้าภูมิคุ้มกัน
ระบบของแม่โจมตี Erythrocytes เด็ก. การทำลายเม็ดเลือดแดงยังสามารถ
กระตุ้น Grafts หลอดเลือด, วาล์วหัวใจเทียม, เนื้องอก,
การเผาไหม้ที่แข็งแกร่ง, สารเคมี, ความดันโลหิตสูงและ
ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด.
โรคโลหิตจางเคียวเซลล์
โรคโลหิตจางเคียวเซลล์เช่นกัน
เกิดจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง. ในสถานะปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงมี
ทรงกลมและความสอดคล้องที่อ่อนนุ่ม. เม็ดเลือดแดงผ่านเลือดได้อย่างง่ายดาย
เรือและส่งออกซิเจนลงในเนื้อเยื่อทั้งหมดของร่างกาย. เซลล์เคียว
แตกต่างจากร่างกายสีแดงสีแดงปกติโดยความจริงที่ว่าพวกเขาแข็งแกร่งขึ้นและ
มีรูปแบบที่ผิดปกติ. รูปร่างของพวกเขาป้องกันไม่ให้พวกเขาก้าวหน้าผ่านเลือดได้อย่างง่ายดาย
เรือดังนั้นพวกเขาจึงติดอยู่ในหลอดเลือดขนาดเล็กซึ่งทำให้ยาก
การไหลเวียนของเลือดปกติ. ในขณะเดียวกันอวัยวะบางส่วน (สมอง, หัวใจ, ไต)
ต้องการการไหลเวียนของเลือดอย่างต่อเนื่องและคงที่.
แม้จะมีความจริงที่ว่าร่างกาย
โจมตีและทำลายเซลล์เคียวเหล่านี้มันไม่สามารถผลิตใหม่ได้
เซลล์นั้นเร็วมากในการแทนที่การทำลาย. สิ่งนี้นำไปสู่การลดลง
ความเข้มข้นของเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือดซึ่งในทางกลับกันนำไปสู่โรคโลหิตจาง.
โรคโลหิตจางของเซลล์ cerpovoid มักเกิดจากข้อบกพร่องทางพันธุกรรมหรือ
โรคทางพันธุกรรม. เด็กโรคโลหิตจางเคียวเคียวเซลล์ป่วย,
สืบทอดมาจากผู้ปกครองยีนที่ชำรุดกับฮีโมโกลบิน.
อาการ
โรคโลหิตจางเคียวเซลล์: อ่อนเพลียอ่อนเพลียหายใจถี่เร่งตัวเร่ง
การเต้นของหัวใจ, การเคลื่อนไหวช้า, ภูมิคุ้มกันอ่อนแอ,
ความไวต่อการติดเชื้อปวดในอวัยวะเพศชายเจ็บหน้าอกและลดลง
ความอุดมสมบูรณ์.
ธาลัสซีเมีย
ธาลัสซีเมีย - แบบฟอร์มหนัก
โรคโลหิตจางที่ร่างเลือดสีแดงถูกทำลายอย่างรวดเร็วและเหล็ก
ตั้งอยู่ในผิวหนังและอวัยวะสำคัญ. โรคโลหิตจางของประเภทนี้เกิดจากการลดลง
การพัฒนาฮีโมโกลบินหรือการหยุดชะงักของกลไกการผลิต. เฮโมโกลบิน -
โมเลกุลในเซลล์เม็ดเลือดแดง. ในฮีโมโกลบินมีโซ่โปรตีนที่สอง
ประเภท - อัลฟาและโซ่เบต้า. ปัญหาการขาดแคลนของโซ่เหล่านี้ทำให้เกิดการละเมิด
กลไกการศึกษาขนาดและรูปแบบของเซลล์เม็ดเลือดแดง.
ธาลัสซีเมียสองประเภทรุนแรง -
Alpha Thalassemia และ Beta Thausamia. รูปแบบของธาลัสซีเมียถูกกำหนดโดยมีข้อบกพร่อง
โมเลกุลฮีโมโกลบินในเลือด. ทั้งสองรูปแบบของธาลัสซีเมียเกิดจากทางพันธุกรรม
การละเมิดอัลฟา - ธาลัสซีเมียสัมพันธ์กับโครโมโซม 16 และเบต้า - ธาลัสซีเมีย - ด้วย
โครโมโซม 11. ธาลัสซีเมียสืบทอดมาและเกิดจากพันธุกรรม
การละเมิด. ในสาระสำคัญนี่เป็นโรคทางพันธุกรรมที่พบมากที่สุดใน
โลก. เนื่องจากธาลัสซีเมียส่งทางพันธุกรรมผู้ปกครองสามารถผ่านมันได้
เด็กโรค. ยีนที่ก่อให้เกิดธาลัสซีเมียสืบทอดอย่างถี่ถ้วนโดย
อัตโนมัติ. ซึ่งหมายความว่าเด็กพัฒนาธาลัสซีเมียเท่านั้น
กรณีถ้าผู้ปกครองทั้งสองมียีนที่ชำรุด.
โรคโลหิตจางที่เกิดจากการสูญเสียเลือด
สาเหตุของโรคโลหิตจางยังสามารถเป็นได้
การสูญเสียเลือดที่แข็งแกร่ง. เม็ดเลือดแดงจำนวนมากสามารถสูญหายไปกับเลือดเมื่อ
เลือดออกยาวหรือไม่มีใครสังเกตเห็น. เลือดออกเช่นนี้มักเกิดขึ้น
อันเป็นผลมาจากโรคของระบบระบบทางเดินอาหารเช่นแผล, ริดสีดวงทวาร, โรคกระเพาะ
(การอักเสบของกระเพาะอาหาร) และมะเร็ง. เลือดออกเรื้อรังอาจเกิดขึ้นได้
กรณีที่ได้รับยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์เช่นแอสไพริน
หรือ motina. มักจะสูญเสียเลือดเนื่องจากมีประจำเดือนและการคลอดบุตรโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
มีเลือดออกมีประจำเดือนมากมาย.
โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย
โรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย - นี้
การรวมตัวกันคลาสสิกของความไม่เพียงพอในร่างกายของวิตามินใน12.
วิตามินบี12 บรรจุในเนื้อสัตว์นมผลิตภัณฑ์นมและ
ไข่. มีความไวต่อการขาดดุลของไขกระดูกและผ้าวิตามิน
ระบบประสาท; ในกรณีที่ไม่มีการรักษาโรคโลหิตจางและการเสื่อมสภาพพัฒนา
เส้นประสาท. คุณสมบัติลักษณะของโรคโลหิตจางนี้คือการศึกษาในไขกระดูกแทน
เซลล์เม็ดเลือดแดงธรรมดาเซลล์ของเซลล์ขนาดใหญ่ที่ผิดปกติ,
NS. NS. megaloblast. ใน megaloblasts เนื้อหาเพิ่มขึ้น
ไซโตพลาสซึม แต่หลักด้อยพัฒนา; พวกเขาไม่สามารถเปลี่ยนได้
ในเซลล์เม็ดเลือดแดงและตายในไขกระดูก. บนพื้นฐานนี้
โรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายอ้างถึงหมวดหมู่ของโรคโลหิตจาง Megaloblastic. ใน
2469 เจ.MINA และ W.Murphy ค้นพบผลบวกของสารสกัด
ตับกับโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย. นี่คือการสังเกตที่สำคัญที่สุดที่ให้บริการ
งานวิจัยที่นำไปสู่คำอธิบายของเอฟเฟกต์นี้และธรรมชาติเอง
โรค. มันแสดงให้เห็นว่าโรคนี้เป็นพิการ แต่กำเนิด
ความไม่สามารถของกระเพาะอาหารถูกหลั่งออกมาจากสาร (เรียกว่าปัจจัยภายใน),
จำเป็นสำหรับการดูดซึมวิตามินใน12 ในลำไส้. โรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายมักพบบ่อยที่สุด
ในผู้ใหญ่และเกี่ยวข้องกับกระเพาะอาหารฝ่อ. ลบโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย
มันจะช่วยให้การตรวจเลือดตามปกติ. การวิเคราะห์การกุขยเป็นตัวกำหนดการดูด
วิตามินบี12 ในลำไส้. วิตามินบี12 และ
กรดโฟลิก: นมไข่เนื้อสัตว์ครัสเตเชียและเนื้อสัตว์ปีก.
aplastic anemia
เหมือนแร่
โรคโลหิตจางกำลังพัฒนาเป็นผลมาจากความไม่สามารถของสิ่งมีชีวิตในการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง
ในปริมาณที่เพียงพอ. ด้วยโรคโลหิตจางนี้
ในไขกระดูกจะไม่มีผ้าขึ้นรูปเลือด
เซลล์. ในบางกรณีสาเหตุคือผลกระทบของการไอออนไอออน
การแผ่รังสีเช่นสาร X-ray หรือสารพิษรวมถึงบางอย่าง
สารประกอบสมุนไพร ในกรณีอื่น ๆ เหตุผลยังคงไม่ได้อธิบาย.
โรคโลหิตจาง hypoplastic พิการ แต่กำเนิด (Syndrome Fanconi) เกิดขึ้นเนื่องจาก
ไขกระดูกที่ไม่สามารถอธิบายได้ในการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง.
เหมือนแร่
โรคโลหิตจางเกิดขึ้นทันทีหรือพัฒนาค่อยๆ. อาการที่พบบ่อย
โรคโลหิตจางประเภทนี้: ความเหนื่อยล้า, หายใจถี่, การเต้นของหัวใจเร่ง, Pallor, ผื่น
และ ความเศร้าโศกที่ไม่ดีของการตัด. เหมือนแร่
โรคโลหิตจางยังสืบทอดมาด้วย. หากพ่อแม่ทั้งสองเป็นผู้ให้บริการ
ยีนที่ชำรุด (ด้วย vinoplastic พิการ แต่กำเนิด
โรคโลหิตจาง) เป็นไปได้ว่าโรคถูกส่งไปยังเด็ก. เหมือนแร่
โรคโลหิตจางได้รับการวินิจฉัยตามผลการตรวจเลือดและไขกระดูก.
นี่เป็นความเจ็บป่วยที่ร้ายแรงที่ต้องการการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทันที.
เหมือนกัน
บางครั้งการปลูกถ่ายไขกระดูกและการถ่ายเลือด. อดทน
แยกเพื่อป้องกันการติดเชื้อและลดอาการของโรคโลหิตจาง.
เนื่องจากผู้ป่วยที่แข็งตัวของเลือดไม่ดีที่มีภาวะโลหิตจาง Aplastic มีแนวโน้มที่จะ
เลือดออกที่แข็งแกร่ง. โรคมีความเท่าเทียมกันและผู้ชายผู้หญิง,
โดยไม่คำนึงถึงอายุและสัญชาติ.
การรักษาโรคโลหิตจาง
การรักษาขึ้นอยู่กับธรรมชาติของโรคโลหิตจางของปัจจัย.
ผลลัพธ์ที่ดีที่สุดจะสังเกตได้ด้วยการเปิดตัวของสารที่ขาดหายไปของแต่ละบุคคล,
ตัวอย่างเช่นเหล็กที่มีภาวะโลหิตจางขาดธาตุเหล็กวิตามินบี12 ที่
โรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายและกรดโฟลิกด้วยโซบร้า (โรค,
โดดเด่นด้วยกระบวนการดูดที่บกพร่องในลำไส้
และมาพร้อมกับโรคโลหิตจาง megaloblastic).
โรคโลหิตจางที่เกิดจากการลดลงของผลิตภัณฑ์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงและ
เกิดจากโรคเรื้อรังเช่นโรคมะเร็ง, การติดเชื้อ, โรคข้ออักเสบ,
โรคไตและ hypothyroidism มักจะแสดงออกอย่างชัดเจนและไม่ต้องการ
การดูแลเป็นพิเศษ. การรักษาโรคหลักควรมีผลประโยชน์
และโรคโลหิตจาง. ในบางกรณีมีความจำเป็นต้องยกเลิกยาเสพติด,
เลือดท่วมท้น - ยาปฏิชีวนะหรือเคมีบำบัดอื่น ๆ
เครื่องมือ.
การถ่ายเลือดมักจะแสดงเฉพาะ
ในกรณีเร่งด่วนที่ต้องการการฟื้นตัวของเลือดไหลเวียน
และปริมาณฮีโมโกลบินเช่นเดียวกับการกำเริบของโรคโลหิตจางเรื้อรัง
ในกรณีที่ไม่มียาอื่น ๆ. ด้วยโรคโลหิตจางที่ไม่ค่อยพบ,
สาเหตุที่ยังคงไม่ได้อธิบายบางครั้งช่วยให้อนุพันธ์
ต่อมหมวกไต corticosteroids และฮอร์โมนเพศชาย,
วิตามินบี6 และสารสกัดจากตับที่ผ่านการรักษาเป็นพิเศษ.
