ระบบลูปัสสีแดงในเรื่องและคำตอบ

Lupus สีแดงระบบ - หนักมากและไม่เป็นโรคที่หายาก. การรักษาเป็นอาชีพที่เข้มข้นแรงงานผู้ป่วยมีเวลานานในโรงพยาบาลและรับการรักษาที่ก้าวร้าวเพียงพอ. โรคลูปัสสีแดงคืออะไร? ทำไมมันถึงเกิดขึ้นและ givend เพื่อรักษา? บทความนี้มีหน้าที่รับผิดชอบต่อคำถามเหล่านี้และคำถามอื่น ๆ.

เนื้อหา

ชื่อนี้เกิดจากความจริงที่ว่ามันเป็นเดิมในปี 1872 มีการอธิบายโรคผิวหนังซึ่งเรียกว่า «volcanka สีแดง» – ผื่นแดงสดใสที่อุดมไปด้วยการบังคับให้ผิวหนังโดยเฉพาะอย่างยิ่งบนใบหน้าซึ่งเตือนหมาป่ากัด («โรคลูปัส» บางทีโดยวิธีการไม่เพียง «สีแดง», แต่วัณโรคกับวัณโรคผิวหนัง).

ต่อมามันกลับกลายเป็นว่า «Volcanque สีแดง» พร้อมกับผิวข้อต่อหัวใจไตระบบประสาทส่วนกลางและอวัยวะอื่น ๆ และอวัยวะอื่น ๆ ในการเชื่อมต่อที่ชื่อปรากฏ «Volchanka สีแดงระบบ», หรือ SCB.

สำหรับสาเหตุของโรคนี้ไม่มีเหตุผลเดียว. ในการพัฒนาโรคบทบาทหลักเป็นของการละเมิดระบบภูมิคุ้มกัน. โดยปกติการตอบสนองของภูมิคุ้มกันมีวัตถุประสงค์เพื่อการทำลายของมนุษย์ต่างดาวสำหรับองค์การสหกรณ์ – แบคทีเรียไวรัสเช่นเดียวกับเซลล์ของตัวเอง – อายุเสียหายหรือกลายพันธุ์นั่นคือการเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของเหตุผลใด ๆ สำหรับคุณสมบัติของพวกเขา. เซลล์บางเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกันผลิตโปรตีนที่รับรู้และ «จับศัตรู», อื่น ๆ นี้ «ศัตรูที่เกี่ยวข้อง» ล้อมรอบ I «กิน».

แต่ในบางกรณีระบบภูมิคุ้มกันเริ่มรับรู้ว่าเป็น «ศัตรู» เนื้อเยื่อของตัวเองของร่างกาย – ผิวหนังเยื่อเมือก, ต่อมน้ำเหลือง, ภาชนะ, ไตและ t.NS. กลไกการเริ่มต้นของความล้มเหลวนี้อาจเป็นปัจจัยต่าง ๆ เช่นการแผ่รังสีแสงอาทิตย์, การระบายความร้อน, ความเครียด, การบาดเจ็บ, การติดเชื้อแบคทีเรียและไวรัส, การฉีดวัคซีน, ผลกระทบของเคมีภัณฑ์และยาบางชนิด.

ใหญ่แม้ว่าจะยังไม่มีบทบาทที่ชัดเจนอย่างเต็มที่ แต่ก็มีฮอร์โมนเพศหญิงระดับสูงดังนั้นอายุการคลอดบุตรมักจะป่วยโรคมักจะประจักษ์ (นี่ไม่ได้หมายความว่ามันเป็นอย่างนั้นเกิดขึ้น) หลังคลอดบุตรและการทำแท้ง.

ในแง่ของกรณีกลไกการเริ่มต้นยังคงไม่ทราบ แต่การละเมิดระบบภูมิคุ้มกันดังกล่าวข้างต้นเมื่อเกิดขึ้นเพื่อให้ผลการทำลายล้างของพวกเขาต่อไป.

คำถาม # 2. โกหกการสืบทอด SD? พวกเขาเจ็บไหม?

SLE ไม่ใช่โรคทางพันธุกรรม แต่ปัจจัยทางพันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการพัฒนา. เพียงพอที่จะบอกว่า 5% ของผู้ป่วยที่มีญาติมีญาติ, ความทุกข์ทรมานจากโรคนี้และฝาแฝดในชั่วโมงเดียวลดลงใน 24% ของกรณี. ในเวลาเดียวกันรับผิดชอบการจูงใจต่อโรคนี้ไม่ใช่ยีนที่เฉพาะเจาะจง แต่ยีนที่แตกต่างกันมากมายดังนั้นความน่าจะเป็นของการสืบทอดมีขนาดเล็ก.

โรคสามารถพัฒนาในวัยเด็ก แต่มันเกิดขึ้นค่อนข้างหายากมากที่สุดบ่อยที่สุดเท่าที่เราได้กล่าวไปแล้วหญิงสาวป่วย.

คำถามหมายเลข 3. ทำไมคุณต้องวิเคราะห์ที่ซับซ้อนมากมายและจำเป็นต้องทำให้การตรวจชิ้นเนื้อไต?

แต่ละโรคมีคุณสมบัติลักษณะของตัวเอง «ใบหน้า», เรียกว่าแพทย์ «ภาพทางคลินิก». เมื่อ SLE สำหรับสัญญาณดังกล่าวตั้งค่า – เหล่านี้เป็นการเปลี่ยนแปลงทางผิวหนังโดยทั่วไป, อาการปวดข้อ, การเพิ่มขึ้นของอุณหภูมิในระยะยาว, เพิ่มต่อมน้ำเหลือง, ความเสียหายของไต, ระบบประสาทส่วนกลาง, การเปลี่ยนแปลงเลือดและ t.NS. อาการเหล่านี้อาจเกิดขึ้นในชุดค่าผสมที่หลากหลาย. แต่เป็นที่ทราบกันดีว่าอาการที่คล้ายกันอาจสังเกตได้ในโรคอื่น ๆ – โลหิต, hematologic, การติดเชื้อ. นี่คือ – เรียกว่า «หน้ากาก» โรค.

เพื่อที่จะกำหนดการวินิจฉัยการวินิจฉัยของ SLE และกำจัดเหตุผลอื่น ๆ การสำรวจในห้องปฏิบัติการจะต้องดำเนินการ. การรวมกันของอาการลักษณะที่มีข้อมูลเชิงบวกของการทดสอบในห้องปฏิบัติการช่วยให้คุณวินิจฉัยได้ด้วยความถูกต้อง 99%. ตรวจสอบเลือดเพื่อการปรากฏตัวของ Autoantibheus นั่นคือโปรตีนเฉพาะที่สร้างคอมเพล็กซ์ด้วยเนื้อเยื่อของตัวเองและสร้างความเสียหายให้กับเนื้อผ้าเหล่านี้.

แอนติบอดีต่อ DNA และ Anti-Kenetary Factor (ANF) มีค่าการวินิจฉัยที่ยิ่งใหญ่ที่สุด. นอกจากนี้คุณสมบัติห้องปฏิบัติการที่สำคัญเป็นสิ่งที่เรียกว่า «le-phenomenon», กำหนดโดยการติดกาวของเซลล์เม็ดเลือดที่เฉพาะเจาะจง. ชื่อมาจากชื่อภาษาละตินของโรค «lurus erythematosus». นอกเหนือจากการศึกษาในห้องปฏิบัติการพิเศษเหล่านี้แล้วชุดของผู้ป่วยที่มี SLE จะดำเนินการแล้ว «สามัญ» การทดสอบเลือดและปัสสาวะ. สิ่งนี้เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อประเมินสถานการณ์อย่างถูกต้องในขั้นตอนต่าง ๆ ของการรักษา.

สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อของไตมันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการวินิจฉัย (แม้ว่าในบางกรณีการวินิจฉัยของ SD จะถูกยกขึ้นตามการตรวจชิ้นเนื้อของไต) เท่าไหร่ในการกำหนดกลยุทธ์การรักษา. ความจริงก็คือผู้ป่วยที่มี SPV มากกว่า 80% มีความพ่ายแพ้ของไต. ความรุนแรงของแผลนี้แตกต่างกันมาก แต่ต้องรู้ว่าเนื้อเยื่อไตได้รับความเสียหายเท่าใดเพียงแค่พิจารณาผ้านี้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์นั่นคือ – หลังจากทำการตรวจชิ้นเนื้อ.

ในขณะเดียวกันก็เป็นโรคตาอักเสบลูปัส (ความเสียหายของไต) เป็นหนึ่งในอาการที่ร้ายแรงที่สุดของ SD และต้องการการรักษาที่ก้าวร้าวที่สุด. ดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อไตช่วยในการกำหนดปริมาณยาเสพติดโหมดของการแนะนำและระยะเวลาของการบำบัดหลัก.

คำถามหมายเลข 4. เป็นไปไม่ได้ที่จะทำโดยไม่มีฮอร์โมนและเคมีบำบัด? และทำไมยาจึงต้องใช้เวลานาน?

ในกรณีที่มันไม่ได้เป็นแบบฟอร์มที่ผิวหนัง แต่เกี่ยวกับ Loll สีแดงระบบเมื่อมีความเสียหายต่อไตระบบประสาทส่วนกลางหัวใจปอด – ทำโดยไม่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องนั่นคือการตอบสนองภูมิคุ้มกันที่ครอบงำการบำบัดมันเป็นไปไม่ได้. SLE หมายถึงการปลดปล่อยโรคที่ต้องทำการรักษา.

จนถึงกลางศตวรรษที่ยี่สิบก่อนการเปิดตัวการปฏิบัติทางคลินิกของ corticosteroids (ฮอร์โมนหนึ่งในนั้นเป็น prednisone), SLE อ้างถึงหมวดหมู่ของโรคที่มีการคาดการณ์ที่สิ้นหวัง. Prednisolone ยับยั้งการตอบสนองของภูมิคุ้มกันและช่วยลดกิจกรรมของโรคให้น้อยที่สุด. แอปพลิเคชั่นอนุญาตให้ช่วยชีวิตผู้ป่วยหลายพันคนด้วย SLE.

การรักษา prednisolone เริ่มทันทีหลังจากการวินิจฉัยถูกสร้างขึ้นและดำเนินการนานมาก. และปริมาณยาจะต้องสูง. หากปริมาณหรือระยะเวลาการรักษาไม่เพียงพอทั้งการปรับปรุงจะไม่เกิดขึ้นเลยหรือหลังจากระยะเวลาการปรับปรุง (เรียกว่าการให้อภัย) จะพัฒนาความรุนแรง.

แต่หนึ่ง prednisone ไม่เพียงพอ. สำหรับการรักษาที่ประสบความสำเร็จต้องใช้ยาที่เรียกว่า Cytostatics. แท้จริงชื่อนี้แปลว่า «หยุดเซลล์». เกี่ยวกับ SKV มันเป็นเรื่องของผลกระทบต่อเซลล์ของระบบภูมิคุ้มกัน. Cyticostatics เริ่มที่จะใช้ตั้งแต่ยุค 70 ของศตวรรษที่ XX ซึ่งเป็นผลมาจากการอยู่รอดของผู้ป่วยที่มี SD เพิ่มขึ้นเป็น 90%.

นอกจากนี้การใช้ Cytostatics ช่วยให้สามารถลดปริมาณของ prednisolone ซึ่งหมายถึงผลข้างเคียงของมัน. ประเภทของ cytostatic และในรูปแบบที่จะแต่งตั้ง – แพทย์ผู้เชี่ยวชาญได้รับการแก้ไขบนพื้นฐานของการตรวจสอบที่ครอบคลุมรวมถึงไตข้อมูลการตรวจชิ้นเนื้อ.

คำถามหมายเลข 5. สิ่งที่ต้องทำเพื่อไม่เพิ่มน้ำหนักใช้ prednisone? เป็นไปได้ไหมที่จะยกเลิกยานี้อย่างสมบูรณ์เมื่อเวลาผ่านไป?

prednisolone – นี่คือฮอร์โมนที่คล้ายกับคอร์ติซอลธรรมชาติ. คอร์ติซอลผลิตโดยต่อมหมวกไตและมีการกระทำที่หลากหลาย. มันมีส่วนร่วมในการควบคุมของเกลือน้ำ, คาร์โบไฮเดรต, โปรตีนและการเผาผลาญไขมันช่วยให้มั่นใจในการบำรุงรักษาความดันโลหิตมีการต่อต้านการอักเสบ, antioallergic และ immunosuppressive (i.e. ระงับการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน).

ในบ่อเช่นเดียวกับจำนวนของโรคอื่น ๆ เช่นโรคหอบหืดหลอดลมโรคไขข้ออักเสบ, glomerulonephritis เรื้อรัง, ผลการรักษาที่เกิดขึ้นเนื่องจากผลกระทบของภูมิคุ้มกัน, ต้านการอักเสบและป้องกันการแพ้ของ prednisolone.

ผลกระทบต่อการเผาผลาญรวมถึงผลกระทบที่ระคายเคืองต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเป็นผลข้างเคียง. มันเป็นไปไม่ได้อย่างสมบูรณ์ที่จะหลีกเลี่ยงเพราะปริมาณการรักษาของ prednisolone อย่างมีนัยสำคัญเกินระดับธรรมชาติของคอร์ติซอลในร่างกาย แต่เมื่อการปฏิบัติตามข้อควรระวังที่จำเป็นสามารถลดลงได้จากผลข้างเคียงให้น้อยที่สุด.

ก่อนอื่นผู้ป่วยที่ได้รับ prednisone ต้องผ่านการสำรวจของกระเพาะอาหารเป็นระยะ – gastroscopy. เพื่อปกป้องเยื่อเมือกยาเสพติดที่ห่อหุ้มเช่น Almagel เช่นเดียวกับยาที่ลดความเป็นกรดของน้ำกระเพาะอาหาร (Ranitidine, Famotidine ฯลฯ.).

สำหรับการป้องกันความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำและเกลือโดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีความเสียหายไตมีความจำเป็นที่จะต้องสังเกตอาหารที่ใส่เข้าไปอย่างเข้มงวด. มิฉะนั้น Prednisolone จะชะลอโซเดียมในร่างกาย (และเกลือปรุงอาหารตามที่เราต้องจำไว้จากหลักสูตรวิชาเคมี, – นี่คือโซเดียมคลอไรด์) และหลังจากนั้นและน้ำ. ด้วยเหตุนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในขั้นตอนเริ่มต้นของการรักษาเมื่อเอฟเฟกต์ต้านการอักเสบและภูมิคุ้มกันยังไม่เกิดอาการบวมอาจเกิดขึ้นและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น.

อาหารการยกเลิกหมายถึงการกีดกันการแตกอาหารที่สมบูรณ์ในกระบวนการทำอาหารซึ่งหมายความว่ามีความจำเป็นต้องละทิ้งเนื้อสัตว์อาหารกระป๋องปลาและผัก, ซอส, หมัก, ผักดอง, ผู้สูบบุหรี่, น้ำแร่, น้ำแร่, รวมถึงไส้กรอกและชีส. อาหารที่ปรุงอาหารที่ปรุงอาหารจะไม่ solisfts เลย.

เพื่อป้องกันโรคอ้วนและการพัฒนาของโรคเบาหวานมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะกำจัดคาร์โบไฮเดรตที่ทนทานได้ง่าย (น้ำตาล, ขนม, ช็อคโกแลต, ขนมอบ, พาสต้า) และไขมันสัตว์ (เนย, เนื้อมัน).

คำถามเกิดขึ้นทันที – แล้วมีอะไรบ้าง? ผลไม้, ผัก, ชีสกระท่อมและผลิตภัณฑ์นม, ธัญพืช, เนื้อไขมันต่ำ, ปลาทะเล. โดยวิธีการบริโภคของพวกเขาจะปกป้องระบบกล้ามเนื้อและกระดูกจากผลกระทบของ prednisolone ในการแลกเปลี่ยนโพแทสเซียมและแคลเซียม.

สำหรับการยกเลิก prednisone แล้วอย่าไปหาสิ่งนี้. ความจริงก็คือ SLE ไม่ได้เป็นโรคนี้มากเท่ากับสภาพตลอดชีวิต. สิ่งนี้หมายถึงสถานะของระบบภูมิคุ้มกันซึ่งอยู่ที่จุดเริ่มต้นของโรคนี้ได้รับการปรับเทียบกับเนื้อเยื่อร่างกายของตัวเองยังคงอารมณ์นี้เป็นเวลาหลายปีและหลายทศวรรษแม้ว่าเวลานี้จะได้รับการเก็บรักษาคลินิกและการให้อภัยในห้องปฏิบัติการ.

ดังนั้นหลังจากหลักสูตรหลักของการรักษามีความจำเป็นต้องดำเนินการอย่างต่อเนื่องที่เรียกว่า «สนับสนุนการรักษา», มิฉะนั้นความน่าจะเป็นของอาการกำเริบเพิ่มขึ้นหลายครั้ง. การรักษาด้วยการบำบัดรวมถึง prednisone ในปริมาณขนาดเล็ก (0.5-2 เม็ดต่อวัน) และในบางกรณี Cytostatics ยังอยู่ในปริมาณขนาดเล็ก.

การรักษาด้วยการสนับสนุนมีผลข้างเคียงน้อยที่สุด แต่แน่นอนควรดำเนินการภายใต้การดูแลของผู้เชี่ยวชาญ. ดังนั้นผู้ป่วยที่มี SLE ควรสังเกตที่โรคไขข้ออักเสบหรือผู้สืบเชื้อสายเพื่อชีวิต. การหยุดการรักษาอิสระไม่เป็นที่ยอมรับ.

คำถามหมายเลข 6. ฉันสามารถทำงานต่อไปเรียนรู้ได้ไหม? ความพิการไม่ว่าจะเป็นหน้าที่ที่ SP?

ในช่วงระยะเวลาของการเกิดโรคเมื่อหลักสูตรหลักของการรักษามีการครอบครองอย่างน้อยหกเดือนและบ่อยครั้งที่ 10-12 เดือนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเข้าพักระยะยาวในโรงพยาบาลในโรงพยาบาลซ้ำแล้วซ้ำอีก. การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันที่ทันสมัยต้องใช้การควบคุมทางการแพทย์ที่เข้มงวด.

นอกจากนี้การกระทำภูมิคุ้มกันไม่สามารถยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันทางพยาธิวิทยาไม่เพียง แต่ยังมีภูมิคุ้มกันปกติดังนั้นผู้ป่วยที่ได้รับ prednisone และ cytostatics ในปริมาณการรักษามีความอ่อนไหวต่อการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรียใด ๆ. และนี่หมายความว่าสำหรับการป้องกันภาวะแทรกซ้อนจำเป็นต้องลดการเดินทางในการขนส่งให้อยู่ในสถานที่ของกลุ่มคน.

ดังนั้นในช่วงเวลาของหลักสูตรหลักของการรักษาการทำงานและโรงเรียนจะต้องถูกขัดจังหวะ – อย่างน้อยหนึ่งปี. โดยปกติแล้วกลุ่มความพิการ II จะออก. ต่อจากนั้นเมื่อการให้อภัยของโรคและการเปลี่ยนแปลงเพื่อรองรับการรักษาความสามารถในการกู้คืน (แน่นอนการทำงานทางกายภาพอย่างรุนแรงและอาชีพที่เกี่ยวข้องกับอันตรายจากมืออาชีพจะถูกแยกออก).

คำถามหมายเลข 7. เป็นไปได้ไหมที่จะให้กำเนิดผู้ป่วยด้วย SLE?

การตั้งครรภ์และการคลอดบุตรที่ SLE เพิ่มความเสี่ยงของการกำเริบของโรค. บางรูปแบบของโรคนี้ตัวเองนำไปสู่การคลอดก่อนกำหนดและการตั้งครรภ์ที่ไม่ได้ยกเลิก. นอกจากนี้การรับ Cytostatics บางส่วนอาจทำให้เกิดการพัฒนาพยาธิสภาพ แต่กำเนิดของทารกในครรภ์. ดังนั้นการตั้งครรภ์สำหรับผู้ป่วยที่มี SLE นั้นไม่พึงประสงค์.

อย่างไรก็ตามในกรณีของการให้อภัยที่ทนเป็นระยะยาวกับพื้นหลังของการรับปริมาณเล็กน้อยของ prednisolone และยาเสพติดป้องกันการแท้งบุตรที่เกี่ยวข้องภายใต้การตรวจสอบอย่างถาวรของผู้เชี่ยวชาญการตั้งครรภ์เป็นไปได้. โดยเฉพาะอย่างยิ่งเราได้สังเกตผู้ป่วยหลายรายเป็นเวลาหลายปีให้เกิดเด็กที่มีสุขภาพดีอย่างปลอดภัยและยังคงอยู่ในการให้อภัย.

โดยสรุปฉันต้องการเน้นอีกครั้งว่า SLE หมายถึงหมวดหมู่ของโรคที่ได้รับการคัดเลือกอย่างถูกต้องในเวลาที่เลือกอย่างถูกต้องเปลี่ยนชะตากรรมของผู้ป่วยและช่วยให้คุณสามารถขยายชีวิตที่เต็มเปี่ยมมานานหลายทศวรรษ. แน่นอนภายใต้การดูแลทางการแพทย์เป็นประจำและอาจต้องปฏิบัติตามคำแนะนำทั้งหมดอย่างเคร่งครัด.