encephalopathy ตับพัฒนาอย่างช้าๆอาการเพียงอย่างเดียวสำหรับหลายวันหรือสัปดาห์สามารถสับสนง่วงนอนและสั่นไหว. สาเหตุของอาการเหล่านี้อาจเป็นโรคหลายอย่าง. วิธีการรับรู้โรค? หาข้อมูลเพิ่มเติม!
เนื้อหา
encephalopathy ตับคืออะไร
รัฐโดดเด่นด้วยคำศัพท์ «encephalopathy ตับ» (PE) รวมถึงสเปกตรัมของความผิดปกติของ neuropsychiatric พัฒนาด้วยตับล้มเหลวและ / หรือโรคตับแข็ง.
อะไรคือสาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบตับ
เหตุผลหลักที่นำไปสู่การพัฒนาของโรคสมองอักเสบตับคือโรคตับ: เฉียบพลันตับไม่เพียงพอ (โอปัน) และโรคตับแข็งตับ. ตับ encephalopathy ที่เกิดจาก OPN โดดเด่นด้วยการเสียชีวิตสูง: ประมาณ 80% ของผู้ป่วยตายโดยไม่มีการถ่ายโอนตับ. อย่างไรก็ตามผู้ที่กู้คืนการคาดการณ์เป็นที่นิยม (ไม่มีสัญญาณของโรคตับเรื้อรังและ encephalopathy ตับ). ด้วยโรคตับแข็ง encephalopathy ตับเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงและไม่เอื้ออำนวยที่สุด. ในกรณีที่ไม่มีสัญญาณทางคลินิกของ encephalopathy ตับใน 30-80% ของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งการตรวจจิตวิทยาเพิ่มเติมเผยให้เห็นความผิดปกติของระบบประสาทวิทยา. เงื่อนไขนี้ระบุว่าเป็นโรคไข้สมองอักเสบตับแฝง (ซ่อน) (LPE).
ตับไม่เพียงพอนำไปสู่การพัฒนาความไม่สมดุลในระดับของกรดอะมิโนและการเพิ่มขึ้นของปริมาณเลือดของสารพิษจากสารพิษ (สารพิษที่มีผลกระทบต่อเซลล์ประสาทส่วนใหญ่). สิ่งนี้ทำให้เกิดอาการบวมและการด้อยค่าของ Astrohlo: การซึมผ่านของสิ่งกีดขวางการป้องกันเพิ่มขึ้นระหว่างกระแสเลือดทั้งหมดและการไหลเวียนของเลือดสมองกระบวนการในการถ่ายโอนพัลส์เส้นประสาทและให้เซลล์ประสาทโดยพลังงานซึ่งแสดงออกโดยอาการทางคลินิกโดยอาการของโรคไข้สมองอักเสบ.
บทบาทของแอมโมเนียในการพัฒนาของโรค
แอมโมเนียเป็นพื้นฐานของสารสื่อประสาท. ในร่างกายที่แข็งแรงสมดุลจะถูกรักษาไว้ระหว่างการก่อตัวและการกำจัด. แหล่งที่มาหลักของการก่อตัวของแอมโมเนียคือ: ลำไส้ใหญ่หนา (โปรตีนและยูเรียการประมวลผลของแบคทีเรียไมโครฟลอเรน), กล้ามเนื้อ (สัดส่วนกับการโหลดร่างกาย), ไต, ลำไส้เล็ก (การสลายตัวของกรดอะมิโนของกลูตามีน - แหล่งพลังงานหลักของพลังงาน เซลล์เยื่อบุลำไส้) ตับ (โปรตีนแตกแยก). สำหรับการกำจัดแอมโมเนียในร่างกายมีสองกลไก: การสังเคราะห์ยูเรียในตับการก่อตัวของกลูตามีนทั้งในตับและในกล้ามเนื้อสมอง. แอมโมเนียแทรกซึมสมองที่เกิดผลกระทบต่อระบบประสาท: การสังเคราะห์แหล่งพลังงานหลักของพลังงานเซลล์ - ATP ลดลงสมดุลปกติของกรดอะมิโนและสารสื่อประสาทที่ถูกรบกวน.
ความไม่สมดุลของกรดอะมิโนนั้นโดดเด่นด้วยการเพิ่มปริมาณเลือดของกรดอะมิโนอะโรมาติก. สิ่งนี้ทำให้เกิดการไหลของกรดอะมิโนที่มีกลิ่นหอมในสมองและการสังเคราะห์ที่เรียกว่า «เท็จ» neurotransmitters - สารที่ใช้งานน้อยกว่า norepinephrine ทางสรีรวิทยาและโดปามีน. นอกจากนี้ความเข้มข้นของสารสื่อประสาทเบรกของกรดน้ำมันแกมมาเอมิน (Gamk) ยังเพิ่มขึ้นเช่นกัน. นอกเหนือจากแอมโมเนียไปยังกลุ่ม Neurotoxin ภายนอกยังรวมถึง Mercaptans และกรดไขมัน. สารเหล่านี้เป็นผลิตภัณฑ์ของการแปรรูปแบคทีเรียในลำไส้ใหญ่ของกรดอะมิโนที่มีซัลเฟอร์และไขมันอาหาร. โดยปกติพวกเขาจะถูกทำให้เป็นกลางโดยตับ.
อาการของโรคไข้สมองอักเสบตับ
encephalopathy ตับพัฒนาอย่างช้าๆอาการเพียงอย่างเดียวเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์อาจเป็นความสับสนง่วงนอนและ Asterixis (Tremor ปรบมือ). ความรุนแรงของอาการ neuropsychiatric ของ encephalopathy ตับจากขั้นตอนแสงไปจนถึงอาการโคม่าลึก. อาการของโรคไข้สมองอักเสบตับถูกกำหนดโดยคลินิกและครอบคลุมการเปลี่ยนแปลงในจิตสำนึกสติปัญญาพฤติกรรมและความผิดปกติของกล้ามเนื้อ. เกณฑ์หลักในการกำหนดเวที encephalopathy ตับคือสถานะของจิตสำนึก.
- ในขั้นตอนแรกของ encephalopathy ตับ, จังหวะการนอนหลับถูกรบกวน: วันง่วงนอนและนอนไม่หลับปรากฏในเวลากลางคืน.
- ในขั้นตอนที่สองง่วงนอนเพิ่มขึ้นและสามารถไปที่ความง่วง.
- ในขั้นตอนที่สามอาการข้างต้นเข้าร่วมความสับสนในเวลาและพื้นที่และความสับสนของจิตสำนึก. ผู้ป่วยที่แยกต่างหากพัฒนาอาการชักโรคลมชักอัมพาตขากระตุก.
- ขั้นตอนที่สี่คืออาการโคม่าตัวเอง - โดดเด่นด้วยการขาดสติและปฏิกิริยาต่ออาการระคายเคืองต่อความเจ็บปวด.
ขั้นตอนเฉพาะของ encephalopathy สามารถเคลื่อนย้ายหนึ่งไปยังอีกอย่างหนึ่งในขณะที่อาการส่วนใหญ่ปรากฏขึ้นในขั้นตอนก่อนหน้านี้จะถูกเก็บรักษาไว้ต่อไปนี้. นอกจากนี้แฝง (ซ่อน) ตับ encephalopathy (LPE) เมื่ออาการทางคลินิกของโรคไข้สมองอักเสบตับขาดหายไป แต่ด้วยการศึกษาเพิ่มเติมความผิดปกติของประสาทวิทยาจำนวนมากขึ้นคือการลดความเร็วของกิจกรรมการเรียนรู้และความแม่นยำของความแม่นยำ การเคลื่อนไหว. LPE ถือเป็นขั้นตอนก่อนหน้าของ encephalopathy ตับรุนแรง. ความถี่ของการตรวจจับในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งของตับคือ 50-70%.
มีวิธีการวินิจฉัยอะไรบ้างในการระบุเอนซีฟาลัปตับ
นิยามของแอมโมเนียระดับ. ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการเอนซีฟาลัติกตับ (มากกว่า 90%) ระดับของแอมโมเนียในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ. ในเวลาเดียวกันความเข้มข้นปกติไม่ควรเป็นพื้นฐานสำหรับการยกเว้นการวินิจฉัยโรคเอนซีฟาลัปตับ. การทดสอบ Psychometric. มันถูกใช้เพื่อระบุ LPE และรายละเอียดความผิดปกติทางจิตในโรคสมองตับของขั้นตอนแรกและที่สอง. กลุ่มทดสอบสองกลุ่มมีความแตกต่าง: การทดสอบความเร็วของปฏิกิริยาทางปัญญา (การทดสอบการสื่อสารหมายเลข) และการทดสอบเพื่อความแม่นยำของการเคลื่อนไหวที่ดี (บรรทัดทดสอบหรือเขาวงกต). ตัวอย่างเช่นเมื่อทำการทดสอบการสื่อสารของตัวเลขผู้ป่วยจะเชื่อมต่อบรรทัดของตัวเลขตั้งแต่ 1 ถึง 25 พิมพ์ด้วยแผ่นงานที่หักบนแผ่นกระดาษ. การประมาณการทดสอบคือเวลาที่ผู้ป่วยใช้งานในการดำเนินการรวมถึงเวลาที่จำเป็นในการแก้ไขข้อผิดพลาด. ความไวของการทดสอบ Psychometric ในการระบุ LPE คือ 70-80%. ยารักษาโรค. ความไวของ EEG ในการระบุ LPE ต่ำ - ประมาณ 30%.เกิดจากศักยภาพของสมอง (VP). มันมีความไวมากกว่า EEG วิธีการระบุ LPE. (ความไวประมาณ 80%). Spectroscopy Resonance แม่เหล็ก (MRC). วิธีที่ละเอียดอ่อนโดยเฉพาะในการระบุ LPE และประเมินความรุนแรงของ PE (ความไวในการระบุ LPE กำลังเข้าใกล้ 100%).
มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ encephalopathy ตับ?
ปัจจุบันมีสามกลุ่มหลักที่รวมอยู่ในการรักษาที่ซับซ้อนของโรคสมองตับ: อาหารการรักษาด้วยยาการปลูกถ่ายตับ.
อาหาร. ในผู้ป่วยที่มีอาการเอนซีฟาลัปตับมาตรการอาหารถูกชี้นำในมือข้างหนึ่งเพื่อ จำกัด การรับเข้าชมจากโปรตีนอาหารซึ่งแสวงหาเป้าหมายเพื่อลดการก่อตัวของแอมโมเนียในลำไส้ใหญ่ในอีกด้านหนึ่ง - เพื่อให้การยอมรับจากอาหารแคลอรี่เพียงพอ (ที่ อย่างน้อย 1500 kcal / วัน) สิ่งที่นำไปสู่การลดลงของกระบวนการสลายตัว. ด้วย encephalopathy ตับอย่างรุนแรงการบริโภคโปรตีนทุกวันจะลดลงเหลือ 20-30 กรัม. หลังจากปรับปรุงสภาพทางคลินิกปริมาณโปรตีนในอาหารเพิ่มขึ้นทุก 3 วันโดย 10 กรัมเพื่อการบริโภคประจำวัน 1 กรัมต่อ 1 กิโลกรัมของน้ำหนักตัว. ข้อ จำกัด ที่ยาวนานของโปรตีนในโภชนาการของผู้ป่วยที่มีอาการเอนซีฟาลัปตับตอนนี้ไม่ได้ใช้เพราะมันก่อให้เกิดการทำลายของโปรตีนภายในของร่างกายและนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของสารประกอบไนโตรเจนที่มีส่วนผสม.
การรักษาด้วยยาที่เฉพาะเจาะจงทั้งหมดขึ้นอยู่กับการวางแนวสามารถแบ่งออกเป็นหลายกลุ่ม. ยาเสพติดที่โด่งดังที่สุดและใช้กันอย่างแพร่หลายสำหรับการรักษา PE คือ Lactulose ซึ่งเป็นซินเททซิไรด์. กลไกหลักของการกระทำคือการลดความเข้มข้นของแอมโมเนียในเลือดโดยการลดใบเสร็จรับเงินจากลำไส้. ผลในเชิงบวกของการรักษาด้วย Lactulose แสดงในการศึกษาแบบหลายเครื่อง. มันประสบความสำเร็จใน 60-70% ของผู้ป่วยที่มี PE และขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรคตับแข็งและระดับความดันโลหิตสูงพอร์ทัล. ปริมาณของ Lactulose ถูกเลือกเป็นรายบุคคลและช่วงตั้งแต่ 30 ถึง 120 มล. ต่อวัน. ปริมาณที่ดีที่สุดคือที่อุจจาระที่มีความสอดคล้องอ่อนนุ่มเป็นวันละ 2-3 ครั้ง. เพื่อลดการก่อตัวของสารพิษรวมถึงแอมโมเนียในลำไส้ใหญ่ยาปฏิชีวนะก็ใช้เช่นกัน. ปัจจุบัน Rifaximin, Vancomycin, Ciprofloxacin และ Metronidazole มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาโรคสมองตับ. ข้อเสียเปรียบที่สำคัญในยาปฏิชีวนะเป็นข้อ จำกัด ของเวลาของการใช้งานของพวกเขาซึ่งทำให้เป็นไปไม่ได้ที่จะใช้การใช้งานในระยะยาวของการป้องกันโรคสมองตับในระยะยาว. ในบรรดายาที่ใช้ในการลดกระบวนการเบรกในระบบประสาทส่วนกลางตัวแทน Nootropic (Flohaomazenyl) เป็นเรื่องปกติมากที่สุด. ในการรักษาโรคไข้สมองอักเสบตับ, กรดอะมิโนโซ่กิ่งก้านสาขาสามารถใช้, การทำให้องค์ประกอบของกรดอะมิโนของเลือด. โดยเฉพาะอย่างยิ่งพวกเขาถูกนำมาใช้ในผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็ง. สังกะสีสามารถใช้เป็นอาหารเสริมเพื่อการบำบัดหลักในผู้ป่วยที่มีอาการเอนซีฟาลัปตับ.
ด้วยโรคไข้สมองอักเสบตับอย่างรุนแรงและก้าวหน้าเช่นเดียวกับผู้ป่วยที่มีตับไม่เพียงพอวิธีการรักษาที่มีประสิทธิภาพเพียงอย่างเดียวคือการปลูกถ่ายตับ.
การรักษาโรคไข้สมองอักเสบตับแฝงแฝง (LPE)
ในหนึ่งในการศึกษาล่าสุดโปรไฟล์ของอิทธิพลของโรคในกิจกรรมประจำวันของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งของตับกับ LPE และไม่มีมัน. มันได้รับการยอมรับว่าในกลุ่มผู้ป่วยที่มี LPE ช่วยลดคุณภาพชีวิตบนเครื่องชั่งเช่นการปรับตัวทางสังคมระดับความวิตกกังวลผู้ติดต่อระหว่างบุคคลจังหวะการพักผ่อนของการพักผ่อน. ผู้ป่วยที่มี LPE ตามกฎแล้วรักษาความสามารถในการทำงาน แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ทำให้เกิดความจำเป็นในการแก้ไขของพวกเขา. การพัฒนา PE ในช่วงโรคตับเฉียบพลันและเรื้อรังเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงที่สุดและเป็นที่ไม่เอื้ออำนวยที่สุด.
ใน 50-70% ของผู้ป่วยที่มีโรคตับแข็งของตับเมื่อทำการทดสอบ Psychometric, LPE จะถูกตรวจพบ. การรักษารวมถึงการระบุและกำจัดปัจจัยที่เกิดจากโรคเช่นเดียวกับอาหารและการรักษาด้วยยาเฉพาะ. สำหรับการรักษา PE และ LPE ยาเสพติดหลายกลุ่มที่มีกลไกที่แตกต่างกันของการดำเนินการใด ๆ ที่ Lactulose ได้รับการกระจายที่ยิ่งใหญ่ที่สุด. ตามที่ได้รับการพิสูจน์แล้วจากการศึกษาที่ดำเนินการในประเทศเยอรมนีหลังจาก 8 สัปดาห์ของการรักษาด้วย Lactulose (Duhalak Drug) ใน 88% ของผู้ป่วยที่มี LPE มีการปรับปรุงที่แตกต่างในผลลัพธ์ของการทดสอบ Psychometric.
