ซินโดรม cushing ในเด็ก

เนื้อหา

  • พูดคุยเกี่ยวกับระบบต่อมไร้ท่อ
  • ซินโดรมของ Kushusha ในเด็ก: สาเหตุอาการการพยากรณ์


  • พูดคุยเกี่ยวกับระบบต่อมไร้ท่อ

    เด็กคนใดที่มีอาการบางอย่าง (การสูญเสียความอยากอาหาร, อาการปวดเฉียบพลันในช่องท้องท้องเสียอาเจียน) และพวกเขาจะไม่หายไปเกิน 24 ชั่วโมงต้องอยู่ภายใต้การควบคุมทางการแพทย์เพื่อป้องกันการข่มขู่ชีวิตของผลกระทบของผลกระทบของผลกระทบ การคายน้ำ (การสูญเสียแบบเฉียบพลันของเกลือและของเหลวโดยร่างกาย). อาการและอาการของโรคกลุ่มนี้รวมถึงหนาวสั่นเหงื่อเย็นสม่ำเสมอดวงตาที่แห้งกร้านความไม่แยแสกับชีพจรโดยรอบและอย่างรวดเร็ว.


    ระบบต่อมไร้ท่อเป็นจำนวนทั้งสิ้นของต่อมและเนื้อเยื่อของการควบคุมการเจริญเติบโตของร่างกายกระบวนการบางอย่างในร่างกายและการพัฒนาทางเพศ.

    เหล็กฮอร์โมนแต่ละตัวผลิตความลับของฮอร์โมน (สารประกอบทางเคมี) เข้าสู่การไหลเวียนของเลือด. ต่อมไทรอยด์ควบคุมการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการนอนหลับโภชนาการบำรุงรักษาเลือดในปริมาณที่สำคัญของส่วนประกอบที่สำคัญเช่นกลูโคส. จังหวะของการเปลี่ยนแปลงรายวันในร่างกายอยู่ภายใต้การควบคุมของการมีปฏิสัมพันธ์กับสารอาหารบางอย่างของเลือด, ฮอร์โมน, สมอง (hypothalamus และ / หรือต่อมใต้สมอง - เหล็กปรุงอาหาร).

    ระบบต่อมไร้ท่อประกอบด้วยระบบที่ต่อมใต้สมองแบบ hypothalamic, ต่อมไทรอยด์, ตับอ่อน, ต่อมหมวกไต, ต่อมเพศต่อม (รังไข่และลูกอัณฑะ). ฮอร์โมนต่อมหมวกไตมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของสาร (ซับซ้อนของกระบวนการทางเคมีกายภาพและพลังงานทั้งหมดที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อและเซลล์ที่มีชีวิต) รักษาการแลกเปลี่ยนน้ำโดยการควบคุมเกลือปรับการเจริญเติบโตของเส้นผมบนหัวหน่าวในความหดหู่และบนใบหน้า ( พืชพันธุ์ที่อวัยวะเพศที่เรียกว่า) และกิจกรรมการทำงานของระบบประสาทพืช.

    ต่อมหมวกไตอยู่เหนือส่วนบนของแต่ละไตและประกอบด้วยสองชั้น: สมองและเยื่อหุ้มสมอง. แต่ละเลเยอร์ผลิตฮอร์โมนบางอย่างกิจกรรมที่ถูกควบคุมโดย hypothalamus และ hypophysome. ฟังก์ชั่นของต่อมหมวกไตยังส่งผลกระทบต่อปัจจัยดังกล่าวเช่นการบริโภคเกลือความอดอยากความเครียดที่เกิดขึ้นเนื่องจากการบาดเจ็บหรือโรค.

    ชั้นเยื่อหุ้มสมองของต่อมหมวกไตผลิตฮอร์โมนเช่น cortisone, aldosterone, corticosterone, Androgens. คอร์ติโซนควบคุมกระบวนการของการอักเสบกระตุ้นกิจกรรมของเอนไซม์ในกล้ามเนื้อเซลล์เม็ดเลือดและเนื้อเยื่อไขมันมีส่วนช่วยในการสะสมน้ำตาลในตับ. Aldosterone ควบคุมการเจริญเติบโตของพืชเพศในวัยรุ่นเช่นเดียวกับกิจกรรมของระบบที่ต่อมใต้สมองและทางเพศของ Hypothalamic. อะดรีนาลีนและ Noradrenalin, Celmons ของชั้นสมองของต่อมหมวกไตมีส่วนร่วมในการควบคุมความดันโลหิตและฟังก์ชั่นการเผาผลาญที่จำเป็นในการรักษาระดับน้ำตาลในระดับหนึ่งและกรดไขมันที่เป็นกลางในเลือด. ส่วนที่มากเกินไปหนึ่งในฮอร์โมนสามารถนำไปสู่การยกความดันโลหิต.

    เมื่อฟังก์ชั่นต่อมหมวกไตบกพร่อง, สภาพรุนแรง, การคุกคามชีวิตอาจพัฒนา. อย่างไรก็ตามด้วยการรักษาที่เหมาะสมและทันเวลาเด็กที่มีความไม่เพียงพอเฉียบพลันของต่อมหมวกไตตามกฎการกู้คืนอย่างสมบูรณ์.

    การละเมิดฟังก์ชั่นของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตมีสองรูปแบบหลัก: hypocorticism เมื่อการผลิตฮอร์โมนอยู่ต่ำกว่าบรรทัดฐานและ hypercorticism เมื่อการผลิตฮอร์โมนเกินมาตรฐาน. รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของการ hypocorticism คือโรคของแอดดิสันและขาดเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต. รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของ hypercorticism คือ cushing syndrome. เกี่ยวกับซินโดรมมากของการ cushing ในเด็กและดำเนินต่อไป.

    ซินโดรมของ Kushusha ในเด็ก: สาเหตุอาการการพยากรณ์


    ซินโดรม cushing ในเด็กซินโดรม cushing ไม่ค่อยพบในเต้านมและในวัยเด็ก. ข้อยกเว้นคือกรณีที่โรคนี้เกิดจากการใช้ glucocorticoids รวมถึงคอร์ติโซน (hydrocortisone), prednisone (prednisone), dexamethasone สำหรับการรักษาโรคต่าง ๆ (เช่น nephris หรือโรคหอบหืดรุนแรง).

    ในกรณีนี้หากโรค Cushing ไม่ได้เป็นผลมาจาก Glucocorticoids สาเหตุของการเกิดขึ้นอาจเป็นเนื้องอกของต่อมหมวกไตหรือต่อมใต้สมอง. เนื้องอกเหล่านี้มักจะปรากฏในวันแรกของชีวิตของเด็กและมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจาย.

    สำหรับซินโดรม cushing อาการและสัญญาณต่อไปนี้มีลักษณะ:
    • น้ำหนักเกิน,
    • การเจริญเติบโตช้า,
    • กล้ามเนื้อลดลงมวล,
    • ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ,
    • ผอมบางผิว,
    • แนวโน้มการปรากฏตัวของรอยฟกช้ำ,
    • การลดระดับน้ำตาลกลูโคส.

    สัญญาณเหล่านี้เป็นผลมาจากส่วนเกินของคอร์ติโซน (หรือ glucocorticoid synthetic อื่น ๆ ). มันยังบันทึกไว้:

    • การสะสมไขมันที่มากเกินไปบนหน้าท้องหน้าอกหลังไหล่,
    • ที่เรียกว่า «ดวงจันทร์»,
    • การปรากฏตัวของลายเส้นสีแดงหรือสีม่วงในกระเพาะอาหารหน้าอกหลังส่วนล่างสะโพก.

    หากเนื่องจากการผลิตคอร์ติโซนที่มากเกินไปน้ำและโซเดียมล่าช้าจะถูกบันทึกไว้จากนั้นความดันโลหิตและการไหลเวียนของเลือดไหลเวียน.


    ชามของผลิตภัณฑ์ Aldosterone ที่เพิ่มขึ้นทั้งหมดและ Androgens มีความเกี่ยวข้องกับเนื้องอกที่อ่อนโยนของต่อมหมวกไต. ผลิตภัณฑ์ Aldosterone ที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดความดันโลหิตเพิ่มขึ้น.

    ด้วยการเพิ่มขึ้นของการผลิตของ Androgens อาการและสัญญาณคล้ายกับ hyperplasia ที่มีอยู่ แต่กำเนิดของต่อมหมวกไต แต่การต่อสู้ของริมฝีปากเพศขนาดใหญ่ไม่ได้ตั้งข้อสังเกตเนื่องจากเนื้องอกเหล่านี้ปรากฏขึ้นหลังจากเกิด. เนื้องอกต่อมหมวกไตมะเร็งที่ก่อให้เกิดผลิตภัณฑ์ที่มากเกินไปของ cortisone, aldosterone, Androgens หายาก.

    ด้วยการผ่าตัดการผ่าตัดยาเสพติดหรือรังสีอย่างทันเวลาการคาดการณ์สำหรับเด็กที่มีเนื้องอกต่อมใต้สมองอ่อนโยนและต่อมหมวกไตมักจะเป็นที่นิยมสำหรับเด็กที่มีมะเร็งการคาดการณ์นั้นดีน้อยกว่าเนื่องจากเซลล์มะเร็งมีแนวโน้มที่จะแพร่กระจายในช่วงต้น.