ตัวแทนเชิงสาเหตุอหิวาตกโรคแทรกซึมเข้าไปในร่างกายมนุษย์ผ่านทางเดินอาหาร. ในลำไส้เอเจนต์เชิงสาเหตุเน้นถึง exotoxin หรือสารที่ใช้งานจริงที่มีผลกระทบที่เป็นพิษต่อร่างกาย.
เนื้อหา
การติดเชื้อประตูทางเข้า
ประตูทางเข้าของการติดเชื้อที่เชื้อโรคเข้าสู่ร่างกายเป็นทางเดินอาหาร. อย่างไรก็ตามอหิวาตกโรคมักจะตายในกระเพาะอาหารเนื่องจากมีกรดไฮโดรคลอริก (เกลือ) ที่นั่นซึ่งจริง ๆ แล้วมีผลเสียดสี. โรคนี้พัฒนาเฉพาะเมื่อกลไกการป้องกันไม่ทำงานและการสั่นสะเทือนอหิวาตกโรคเอาชนะอุปสรรคในกระเพาะอาหาร. เอื้อมถึงลำไส้เล็ก cholera ตัวแทนสาเหตุเริ่มทวีคูณอย่างเข้มงวดและจัดสรร exotoxin ลงในสภาพแวดล้อมภายนอก. อาการของโรคจำนวนมากเกิดขึ้นภายใต้การกระทำของ exotoxin. ในการทดลองอาสาสมัครพบว่ามีเพียงขนาดใหญ่ของการสั่นสะเทือนอหิวาตกโรคทำให้เกิดโรคในแต่ละบุคคลและหลังจากการเป็นกลางเบื้องต้นของกรดไฮโดรคลอริกของกระเพาะอาหารโรคอาจเกิดขึ้นหลังจากการแนะนำ 106 ความสั่นสะเทือน (t. E. ปริมาณน้อยกว่า 100,000 ครั้ง).
การทำงานของอหิวาตกโรคสั่นสะเทือนบนลำไส้
การเกิดขึ้นของซินโดรมอหิวาตกโรคมีความเกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของสารสองชนิดใน Vibrio:
- โปรตีน Enterotoxin - cholerogen (exotoxin)
- neuraminidase
cholerogen ผูกต่อตัวรับเฉพาะของ enterocytes - เซลล์ของลำไส้เล็ก - Ganglioside. Neuraminidase ตกค้างกรดแยกเป็นตัวรับที่เฉพาะเจาะจงจาก Ganglioside ซึ่งเป็นการเสริมการกระทำของ cholerogen.
คอมเพล็กซ์ตัวรับที่เฉพาะเจาะจง Cholerogen เปิดใช้งานกระบวนการศึกษาของ Prostaglandins. มันเป็นสารเหล่านี้ที่ควบคุมโดยการหลั่งปั๊มไอออนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์จากเซลล์ในลำไส้ลูเมน. อันเป็นผลมาจากการเปิดใช้งานของกลไกนี้เมือกเยื่อเมือกของลำไส้เล็กเริ่มที่จะหลั่งของเหลวจำนวนมากในลูเมนลำไส้ซึ่งร่างกายไม่มีเวลาดูดลำไส้หนา. เริ่มต้นท้องเสียอย่างละเอียดด้วยของเหลว.
การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาที่หยาบของเซลล์ของผู้ป่วยที่มีอหิวาตกโรคระบุ. ไม่สามารถตรวจจับอหิวาตกโรคอหิวาตกโรคได้ในต่อมน้ำเหลืองหรือในเลือดจากลำไส้เล็ก. ในการนี้ไม่มีข้อมูลที่สารพิษในมนุษย์ทำให้ร่างกายประหลาดใจนอกจากลำไส้เล็ก.
ของเหลวที่หลั่งออกมาจากลำไส้เล็กนี้มีลักษณะของโปรตีนขนาดเล็กมีอิเล็กโทรไลต์ดังต่อไปนี้:
- โซเดียม
- โพแทสเซียม
- ไบคาร์บอเนต
- chlorida
กลไกของแผลของระบบอื่น ๆ ของ Oraganism
การสูญเสียของเหลวถึง 1 ลิตรภายในหนึ่งชั่วโมง. เป็นผลให้มีการลดลงของปริมาณพลาสมาที่ลดลงในจำนวนของเลือดไหลเวียนและความเข้มข้นของมัน. มีการเคลื่อนไหวของของเหลวจากพื้นที่ระหว่างเซลล์เป็นพื้นที่ในหลอดเลือดซึ่งไม่สามารถชดเชยการสูญเสียของเหลวต่อเนื่อง. ในเรื่องนี้ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต, ความผิดปกติของจุลินทรีย์ซึ่งนำไปสู่การขาดน้ำช็อก (ช็อตจากการคายน้ำ) และภาวะไตวายเฉียบพลัน.
ความเป็นกรด, การพัฒนาที่ช็อต (เลื่อนของโทรศัพท์ของสื่อในด้านที่เป็นกรด) ถูกขยายโดยการขาดด่าง. ความเข้มข้นของไบคาร์บอเนตในอุจจาระสูงเป็นสองเท่าของเนื้อหาในพลาสมาเลือด. มีการสูญเสียโพแทสเซียมที่ก้าวหน้าความเข้มข้นของอุจจาระสูงกว่า 3-5 เท่าเมื่อเทียบกับพลาสมาในเลือดดังกล่าว.
หากคุณป้อนของเหลวในปริมาณที่เพียงพอทางหลอดเลือดดำการละเมิดทั้งหมดจะหายไปอย่างรวดเร็ว. การรักษาที่ไม่เหมาะสมหรือการขาดงานนำไปสู่การพัฒนาของภาวะไตวายเฉียบพลันและ hypokalemia (ลดลงของความเข้มข้นโพแทสเซียมในเลือด). หลังในทางกลับกันสามารถทำให้ลำไส้แอสในลำไส้ความดันเลือดต่ำเต้นผิดจังหวะการเปลี่ยนแปลงในกล้ามเนื้อหัวใจ. การสิ้นสุดของการทำงานที่ขับถ่ายของไตนำไปสู่ Azotemia - สะสมในเลือดของสารไนโตรเจน. การรบกวนของการไหลเวียนโลหิตในเรือสมอง, ดิสก์และ uremia (ปัสสาวะในเลือด) กำหนดความผิดปกติของฟังก์ชั่นของระบบประสาทส่วนกลางและจิตสำนึกของผู้ป่วย (ง่วงนอน, Sopor, Coma).
