โรคแอดดิสันคืออะไร? อาการของโรคแอดดิสันคืออะไร? วิธีการวินิจฉัยโรคของแอดดิสัน? การรักษาโรคแอดดิสันเป็นอย่างไร? คำตอบสำหรับคำถามเหล่านี้คุณจะพบในบทความ.
เนื้อหา
โรคแอดดิสันคืออะไร
โรคแอดดิสัน น่าทึ่งโดยเฉลี่ย 4 ของ ฟังก์ชั่นของต่อมหมวกไตยังถูกปราบปรามในคนที่ได้รับ ด้วยการขาดน้ำอย่างรุนแรงและโซเดียมในระดับต่ำปริมาณเลือดลดลงและในกรณีที่รุนแรงช็อกสามารถพัฒนาได้.
การขาดแคลน corticosteroid ยังเพิ่มความไวต่อ เพื่อชดเชยการขาดแคลน corticosteroid, hypophyses ผลิต
ทุกคน 100,000 คน. เธอสามารถเริ่มต้นได้ทุกวัยและ
พบกันในผู้ชายและผู้หญิงโดยประมาณด้วยความถี่เดียวกัน. ใน 30%
กรณีของโรค Addison - การเจ็บป่วยที่สองและเกิดขึ้นเป็น
ผลที่ตามมาของเนื้องอกมะเร็ง Amyloido วัณโรค ฯลฯ. ใน 70%
กรณีเหตุผลของรัฐนี้ไม่เป็นที่รู้จักแน่นอน แต่นักวิทยาศาสตร์
สันนิษฐานว่าต่อมหมวกไตถูกทำลายเป็นผลมาจากภูมิต้านทานผิดปกติ
ปฏิกิริยา.
corticosteroids เช่น prednisolone. การยกเลิก corticosteroids ต้อง
ค่อยๆเกิดขึ้นด้วยการลดขนาดยาช้า. เมื่อแผนกต้อนรับ
corticosteroids หยุดทันทีหลังจากมีความยาว (เดือนขึ้นไป)
การบำบัดต่อมหมวกไตเป็นเวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือน
กลายเป็นไม่สามารถผลิต corticosteroids ได้เพียงพอ
ปริมาณ.
ยาอื่น ๆ เช่นยาต้านเชื้อรา
Ketoconazole (nipped, oronazole) ยังสามารถบล็อกธรรมชาติ
การสร้าง corticosteroid นำไปสู่การขาดของพวกเขา.
การขาดแคลน corticosteroid นำไปสู่การละเมิดหลายอย่าง. หนึ่งใน
พวกเขาเป็นเพราะร่างกายแสดงโซเดียมมากเกินไปและ
โพแทสเซียมน้อยเกินไปส่งผลให้มีปริมาณโซเดียมในเลือด
ลดลงและเนื้อหาของโพแทสเซียมตามลำดับเพิ่มขึ้น. ไตนี
สามารถมีสมาธิปัสสาวะดังนั้นเมื่อบุคคลที่มีการขาดดุล
corticosteroids ดื่มน้ำมากเกินไปหรือสูญเสียมากเกินไป
ปริมาณโซเดียมระดับโซเดียมเลือดลดลง. ล้มเหลวในการ
ในที่สุดปัสสาวะในที่สุดก็ทำให้เกิดปัสสาวะมากมายและ
การคายน้ำ.
อินซูลิน - ฮอร์โมน, การไหลเวียนปกติในเลือดดังนั้นเนื้อหา
น้ำตาลในเลือดสามารถลดลงอย่างรวดเร็ว. ด้วยการขาดแคลน corticosteroids ใน
ร่างกายถูกรบกวนจากการก่อตัวของคาร์โบไฮเดรตจากโปรตีนเพิ่มขึ้น
ความไวต่อการติดเชื้อและชะลอการรักษาบาดแผล. ตก
เสียงกล้ามเนื้อรวมถึงโทนของกล้ามเนื้อหัวใจและพลังแห่งหัวใจ
ลดลดลง.
ฮอร์โมน Adrenocorticotropic เพิ่มเติมซึ่งเป็นเรื่องปกติ
กระตุ้นต่อมหมวกไต. ฮอร์โมน Takakadrenocorticotropic
ส่งผลกระทบต่อการผลิตเมลานินผู้ที่เป็นโรคของแอดดิสันบ่อยครั้ง
ผิวคล้ำมากเกินไปและเยื่อบุในปาก,
มักจะอยู่ในรูปแบบของจุด. สิ่งนี้เกิดขึ้นในคนที่มีผิวคล้ำแม้ว่าใน
กรณีนี้เปลี่ยนสีนี้เป็นเรื่องยากที่จะรับรู้. มากเกินไป
ผิวคล้ำไม่เกิดขึ้นในความต่อเนื่องของต่อมหมวกไต,
เกิดจากความเสียหายต่อมใต้สมองหรือ hypothalamus เมื่อหลัก
การละเมิดเกี่ยวข้องกับการขาดฮอร์โมน adrenocorticotropic.
อาการของโรคแอดดิสันคืออะไร หากโรคไม่ได้รับการรักษาอาการปวดท้องอย่างรุนแรงอาจเกิดขึ้นได้,
อาการที่เก่าแก่ที่สุดของโรค Addison เป็นจุดอ่อนอ่อนเพลียและ
เวียนศีรษะเมื่อคุณลุกขึ้นจากตำแหน่งโกหกหรือนั่ง. ผิวที่มืดมิด I
มันกลายเป็นเหมือน Flubble และสีเข้มปรากฏขึ้นบน
เปิดและปิดส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย. บนผิวหน้าผากใบหน้าและไหล่ของเขาสามารถทำได้
ฝ้ากระสีดำ; ลักษณะสีฟ้า - ดำของผิวหนัง
รอบหัวนม, ริมฝีปาก, ปาก, ไส้ตรง, ถุงอัณฑะหรือช่องคลอด. ป่วย
ลดน้ำหนักและลดความอยากอาหาร การพัฒนากำลังพัฒนา. ความเจ็บปวดปรากฏใน
กล้ามเนื้อคลื่นไส้อาเจียนและท้องร่วง. หลายคนมีความละเอียดอ่อนมาก
เย็น. หากโรคนี้ไม่ได้อยู่ในรูปแบบที่ยากมากอาการ
ประจักษ์เฉพาะในช่วงความเครียด.
มีจุดอ่อนที่เด่นชัดหลอดเลือดแดงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
ความดัน, ภาวะไตวายและการกระแทกโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
สถานการณ์ที่ตึงเครียด - ในระหว่างการบาดเจ็บการดำเนินงานหรือการติดเชื้อที่รุนแรง. ใน
อาจเกิดความตายในไม่ช้า.
การวินิจฉัยโรคแอดดิสัน การตรวจเลือดสามารถระบุการขาด corticosteroids โดยเฉพาะอย่างยิ่ง
เนื่องจากอาการกำลังพัฒนาอย่างช้าๆและในตอนแรกโดยไม่ได้รับอนุญาต
ไม่มีการวิเคราะห์ในห้องปฏิบัติการช่วยให้คุณได้รับความมั่นใจ
การวินิจฉัยแพทย์มักไม่รู้จักโรคแอดดิสันในระยะเริ่มต้น.
บางครั้งความเครียดที่รุนแรงเช่นอุบัติเหตุการดำเนินการหรือ
การเจ็บป่วยที่ร้ายแรงทำให้เกิดอาการที่ชัดเจนและกระตุ้นให้เกิด
วิกฤตการณ์.
คอร์ติซอลเช่นเดียวกับปริมาณโซเดียมต่ำและโพแทสเซียมสูง.
ผลการวิเคราะห์เลือดต่อระดับไนโตรเจนของยูเรียและ creatinine มักจะ
บ่งบอกถึงการลดการทำงานของไต. คำจำกัดความของเนื้อหา
corticosteroids ดำเนินการหลังจากการบริหาร adrenocorticotropic
ฮอร์โมน (การทดสอบการกระตุ้น) ซึ่งช่วยให้แพทย์แยกแยะความแตกต่าง
ความไม่เพียงพอของฟังก์ชั่นต่อมหมวกไตจากการขาดฟังก์ชั่น
ต่อมใต้สมอง. ในกรณีหลังจำเป็นต้องมีการวิเคราะห์อื่น - หลังจากฉีด
ฮอร์โมน remiocticotropic railizing ปัจจัยที่จะเห็นไม่
เป็นเงื่อนไขของผู้ป่วยที่มีการทำงานไม่เพียงพอของ hypothalamus.
การรักษาโรคแอดดิสัน
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุของโรคแอดดิสันแสดงถึงภัยคุกคามต่อชีวิตและใน
ก่อนอื่นผู้ป่วยจะถูกกำหนดให้แก่ผู้พิพากษา. การรักษามักจะ
เริ่มต้นด้วยการบริโภคปีก prednisic. หากเงื่อนไขของผู้ป่วย
หนักเป็นครั้งแรกที่แนะนำไฮโดรโคนโซนทางหลอดเลือดดำ (Solu-cortef,
hydrocortisone โซเดียม succinate) แล้วย้ายไปที่แท็บเล็ต
prednisolone.
ตามกฎแล้วผู้ที่มีโรคของแอดดิสันก็ต้องการเช่นกัน
แผนกต้อนรับ 1 หรือ 2 แท็บเล็ต fludrocortisone (cortinef, floerinf) ทุกวัน,
เพื่อฟื้นฟูการขับถ่ายปกติจากโซเดียมและสิ่งมีชีวิตโพแทสเซียม.
ปริมาณของ Flortison จะค่อยๆลดลงต่อมาบางคน
โดยทั่วไปสามารถยกเลิกยานี้ แต่ prednisone พวกเขาควร
กินใจ. เมื่อร่างกายอยู่ภายใต้ความเครียด,
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีที่เจ็บป่วยรุนแรงปริมาณมากอาจจำเป็นต้องใช้
prednisolone. แม้ว่าผู้ป่วยจะถูกบังคับให้ทำการรักษาต่อไปตลอด
ชีวิตในช่วงเวลาของชีวิตมันมักจะไม่ส่งผลกระทบ.
