โรค hypertonic

เรียนรู้อาการและกลไกสำหรับการพัฒนาโรคความดันโลหิตสูง. รูปแบบและขั้นตอนของความดันโลหิตสูง. การวินิจฉัยและวิธีการรักษาโรคความดันโลหิตสูง.

เนื้อหา

• 
  อาการ
• 
  กลไกการพัฒนา
  โรค
• 
  รูปแบบ
  โรค

ความดันโลหิตสูงเป็นหนึ่งในมากที่สุด
โรคทั่วไปของระบบหัวใจและหลอดเลือด. ลักษณะของมัน
อาการ — ความดันโลหิตอุ่น. สาเหตุหลักของโรค
เป็นความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและความล้มเหลวของการควบคุมประสาทของเสียงหลอดเลือด.

โรค hypertonic — นี่คือพยาธิวิทยาของโรคหัวใจและหลอดเลือด
อุปกรณ์ที่พัฒนาเป็นผลมาจากการละเมิดการทำงานของสูงสุด
ศูนย์ของการควบคุมของหลอดเลือดกลไกไตและกลไก Neurohumoral.
นำไปสู่ความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดง (ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น) อินทรีย์และ
การเปลี่ยนแปลงการทำงานในหัวใจไตและระบบประสาทส่วนกลาง.

ความชุกของความดันโลหิตสูงในหมู่ชายและหญิงประมาณ
เหมือนกันมันมักจะพัฒนาจากผู้คนอายุมากกว่า 40 ปี แต่ในบางกรณี
บางทีแม้แต่วัยรุ่น. ความดันโลหิตสูงเร็วขึ้นและซับซ้อน
หลอดเลือดมีส่วนช่วยในการเกิดภาวะแทรกซ้อนที่เป็นอันตราย.

อาการ

อาการที่สำคัญที่สุดของความดันโลหิตสูง — เพิ่มขึ้น
นรก (ความดันโลหิต). ความดันเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังจากร่างกายหรือ
Psycho-Emotional Loads ไปสู่ระดับปกติจะส่งคืนเฉพาะ
ส่งผลให้การต้อนรับของความดันโลหิตตก. โดยปกติความดันของมนุษย์ไม่ควร
เกิน 140/90 มม. RT. NS. ถ้าพักผ่อนที่การวัดคู่นรก
ตัวบ่งชี้ Systolic ได้รับการแก้ไขมากกว่า 140-160 มม. RT. ศิลปะ. และ diastolic
— มากกว่า 90-95 มม. rt. NS. ตลอดการตรวจทางการแพทย์สองครั้งจากนั้นผู้ป่วย
การวินิจฉัยทำ «ความดันโลหิตสูง».

กลไกการพัฒนา
โรค

พื้นฐานของการเกิดโรคของโรคคือปริมาณที่เพิ่มขึ้น
การเต้นของหัวใจปล่อยต่อนาทีและเพิ่มความต้านทานต่อหลอดเลือด
อุปกรณ์ต่อพ่วง rusla.

อันเป็นผลมาจากความเครียดและสาเหตุอื่น ๆ ที่อาจละเมิด
การควบคุมโทนของเรืออุปกรณ์ต่อพ่วงจากศูนย์สูงสุดของหัว
สมอง (สมองที่เป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าและ hypothalamus). อาการกระตุกมาถึงบนรอบนอก
ทำให้เกิดการก่อตัวของการเข้ารหัสและ Diskinetic Syndromes.
มีการเพิ่มขึ้นของการหลั่งของ Neurogormons ของ Rynnic Angiotensin-Aldosterone
ระบบ. Aldosterone ที่เข้าร่วมในการแลกเปลี่ยนแร่ธาตุในหลอดเลือด
แม่น้ำล่าช้าน้ำและโซเดียมซึ่งก่อให้เกิดปริมาณมากขึ้น
การไหลเวียนของเลือดในเรือและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น.

ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นนำไปสู่การลดความเร็ว
กระบวนการเผาผลาญของเลือดและการเผาผลาญผ้า. ข้นผนังเฉื่อยของเรือ,
มันแคบลงโดยลูเมนของพวกเขาระดับของความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมดเพิ่มขึ้น
เรือและความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดกลายเป็นกลับไม่ได้. ผลที่ตามมา
เพิ่มขึ้นต่อไปในระดับการซึมผ่านและการชุบพลาสม่า
ผนังหลอดเลือดกำลังพัฒนาภาวะหลอดเลือดและ ellastofibriose ก่อให้เกิด
การเปลี่ยนแปลงรองในเนื้อเยื่อและนำไปสู่เส้นโลหิตตีบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
nephlohangickerosis และ encephalopathy ความดันโลหิตสูง. ด้วยความดันโลหิตสูง
ระดับความเสียหายต่ออวัยวะอาจไม่เท่ากันเนื่องจากมีหลายอย่าง
Clinico-Anatomical ตัวเลือก: ด้วยรอยโรคหัวใจที่ดีกว่า, ไต
และสมอง.

รูปแบบ
โรค

คลาสสิกมัน

โรคความดันโลหิตสูงเป็นเรื่องธรรมดาที่จะจำแนกตามระดับ
ความรุนแรงของความเสียหายต่ออวัยวะระดับความดันโลหิตเหตุผลสำหรับการยกของมัน,
ลักษณะเฉพาะของโรคและสัญญาณอื่น ๆ อีกมากมาย.

เกี่ยวกับการแบ่งความดันโลหิตสูงของคุณลักษณะ Erterial
บน:

โดยธรรมชาติของการไหลโรคนี้เกิดขึ้น:

ขึ้นอยู่กับระดับและความเสถียรของหลอดเลือดแดง
แรงกดดันมีความโดดเด่นด้วยระดับความดันโลหิตสูงของหลอดเลือดแดง:

ขั้นตอน

โรคความดันโลหิตสูงก้าวหน้าอย่างช้าๆผ่าน 3
ขั้นตอน:

ขั้นตอน i (อ่อนปานกลาง) — โดดเด่นด้วยไม่เสถียร
ความดันโลหิตที่สามารถผันผวนในระหว่างวันตั้งแต่
140/90 ถึง 160-179/95-114 มม. RT. NS., วิกฤตความดันโลหิตสูงไม่ค่อยปรากฏและ
ดำเนินการได้อย่างง่ายดาย. สัญญาณของความเสียหายอวัยวะภายในและ CNCs ขาดหายไป.

ขั้นตอนที่ 2 (หนัก) — นรกผันผวนภายใน
180-209 / 115-124 มม. RT. NS., วิกฤตความดันโลหิตสูงเป็นไปได้บ่อยครั้ง. อาจจะ
สังเกต: การลดลงของหลอดเลือดแดงของเรตินาเพิ่ม creatinine ในพลาสมาเลือด,
microalbuminuria, สมองชั่วคราว Ischemia, Hypertrophy ซ้าย
ห้องโสเภณี.

ด่าน III (หนักมาก) — นรกเพิ่มขึ้นถึง
200-300 / 125-129 มม. RT. NS. ขึ้นไปมักจะเกิดความดันโลหิตสูงหนัก
วิกฤติ. ปรากฏการณ์ของโรคไข้สมองอักเสบความดันโลหิตสูงการขาดการตรวจสอบซ้าย,
การเกิดลิ่มเลือดของเรือสมอง, ฮ่องกูน, อาการบวมของเส้นประสาทตา, การแบ่งชั้น
โป่งพองของเรือ, nephroangiosclerosis, ไตวาย ฯลฯ.