การเตรียมการสำหรับเคมีบำบัด

เนื้อหา

  • ตัวเลือกเคมีบำบัด
  • กลไกของการกระทำของยาเคมีบำบัด
  • กลุ่มยาเคมีบำบัด



  • ตัวเลือกเคมีบำบัด

    เคมีบำบัดเป็นวิธีการรักษาเนื้องอกที่ร้ายกาจด้วยความช่วยเหลือของ Cytotoxic (เซลล์ที่เป็นพิษสำหรับเซลล์ที่ตกต่ำกิจกรรมที่สำคัญของเซลล์) ของสารสมุนไพร. เคมีบำบัดสองประเภทสามารถใช้ในการบริติชวิทยา:

    • monochemotherapy (การรักษาด้วยยาหนึ่งยา)
    • Polykhimotherapy (การรักษาด้วยยาหลายชนิดในเวลาเดียวกันและ / หรือตามลำดับ)

    Polykhimotherapy ได้รับการกระจายที่ยิ่งใหญ่ที่สุด. เคมีบำบัดสามารถใช้เป็นวิธีการรักษาเพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับวิธีการอื่น - การผ่าตัดและรังสี. ในกรณีของการรักษาแบบผสมผสานเคมีบำบัดสามารถนำหน้าด้วยวิธีการอื่น ๆ และสิ้นสุดการรักษา.



    กลไกของการกระทำของยาเคมีบำบัด

    การเตรียมการสำหรับเคมีบำบัดกลไกของการกระทำในยา Historegramic ที่แตกต่างกันมีวัตถุประสงค์เพื่อขั้นตอนที่แตกต่างกัน (ขั้นตอน) ของวงจรชีวิตและกระบวนการที่แตกต่างกันในเซลล์. ยาเคมีบำบัดเกือบทั้งหมดทำงานบน «ทำงาน» เซลล์และไม่ทำบนเฟสที่ไม่ได้ใช้งานหรือเฟสที่เหลือกรงเรียกว่า G0. ดังนั้นความเสถียรของเนื้องอกในการทำเคมีบำบัดจึงถูกกำหนดเป็นหลักโดยจำนวนเซลล์ที่อยู่ในเฟส G0. ยิ่งเซลล์มีความเข้มข้นมากขึ้นจะเติบโตและแบ่งปันความไวต่อการทำเคมีบำบัดมากขึ้นเท่านั้น. ควรเน้นว่ามันไม่สำคัญว่ามะเร็งเป็นเซลล์หรือปกติอย่างแน่นอน - ผลของการเปิดรับจะอยู่ที่ประมาณเดียวกัน.

    เคมีบำบัดที่เข้มข้นที่สุดใช้ในกรณีของ hemoblastosis (มะเร็งเม็ดเลือดขาว). เซลล์ไขกระดูกสีแดงถูกแบ่งแยกอย่างต่อเนื่องและทำให้สุก. ดังนั้นการรักษาโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวจะถูกระงับและดำเนินการตามปกติ (การแพร่กระจาย) ของเซลล์ต้นกำเนิดของไขกระดูกสีแดง. ผลกระทบเชิงลบที่คล้ายกันนั้นถูกพบในความสัมพันธ์กับอวัยวะสืบพันธุ์และเยื่อบุผิวลำไส้. ด้วยเหตุนี้ที่เกิดพิษจากเคมีบำบัดอย่างมีนัยสำคัญจำกัดความอดทน.



    กลุ่มยาเคมีบำบัด

    ในบรรดายาเคมีบำบัดกลุ่มต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

    • ทำงานกับทุกขั้นตอนของวงจรของเซลล์
    • เปิดใช้งานในบางขั้นตอนของวงจรของเซลล์
    • Cytostatics ที่มีกลไกการกระทำที่แตกต่างกัน

    ในแง่ของการกระทำยาเสพติดหลายกลุ่มยังแยกแยะ. การจำแนกประเภทของพวกเขาไม่มีโครงสร้างที่ยากลำบากและเกี่ยวข้องกับคุณสมบัติของผลกระทบของยาเสพติดในเซลล์:

    • ตัวแทน Alkylating
    • ยาปฏิชีวนะ
    • ยาปฏิชีวนะ
    • antimetabolites
    • anthraciklins
    • Wink Caloids
    • การเตรียมแพลทินัม
    • epipodoofilotoxins
    • cytostatics อื่น ๆ

    ตัวแทน Alkylating

    กลไกของการกระทำของตัวแทน Alkylating เกิดจากการก่อตัวของความสัมพันธ์โควาเลนต์ที่ทนทานด้วยห่วงโซ่ DNA. กลไกโมเลกุลที่แน่นอนของการเสียชีวิตของเซลล์หลังจากการสัมผัสกับตัวแทนอัลคิลเลตยังไม่ได้จัดตั้งขึ้น แต่เป็นที่รู้จักกันว่าพวกเขามีส่วนร่วมในข้อผิดพลาดในการอ่านข้อมูลและเป็นผลให้การระงับการสังเคราะห์ของโปรตีนที่สอดคล้องกัน. มีการป้องกันตามธรรมชาติต่อตัวแทนที่เหมือนกันในรูปแบบของแสตมป์กลูตาไธโอนดังนั้นเนื้อหาสูงของกลูตาไธโอนในเนื้องอกจะบ่งบอกถึงประสิทธิภาพที่อ่อนแอของการรักษาด้วยยาเสพติดที่มีความดันโลหิตสูงกลุ่มนี้. ตัวอย่างของสารยาจากกลุ่มนี้คือ cyclophosphane, embichein, การเตรียม nitrosoomera.

    ยาปฏิชีวนะ

    ส่วนหนึ่งของยาปฏิชีวนะมีกิจกรรม antitumor ที่มีผลต่อขั้นตอนที่แตกต่างกันของรอบเซลล์ (G1, S, G2) ดังนั้นพวกเขาจึงมีกลไกที่แตกต่างกันสำหรับการทำงานของเซลล์.

    antimetabolites

    กลไกของการกระทำของ Antimetabolites มีความเกี่ยวข้องกับการปิดกั้น (การแข่งขันหรือไม่แข่งขัน) กระบวนการเผาผลาญธรรมชาติ (การแลกเปลี่ยน) ในเซลล์. ตัวอย่างเช่น methotrexate ตามโครงสร้างคล้ายกับกรดโฟลิกที่จำเป็นสำหรับเซลล์เซลลูล่าร์ที่สำคัญปกติ. ดังนั้น methotrexate จะปิดกั้นการใช้งาน acneage ที่สามารถแข่งขันได้ในการทำงานของเอนไซม์ไฮโดรฟอล. เซลล์ถูกฆ่าตายด้วยค่าใช้จ่ายของการสะสมส่วนเกินของรูปแบบออกซิไดซ์ของโฟเลต. ตัวอย่างของยาอื่น ๆ : Cytarabine, 5-Fluorouxyl.

    anthraciklins

    Anthraciklins มีแหวน anthracycline ซึ่งสามารถโต้ตอบกับ DNA. นอกจากนี้ยังถือว่าเป็นสิ่งที่สามารถยับยั้ง Topoisomerase-II และสร้างอนุมูลอิสระจำนวนมากซึ่งในทางกลับกันสามารถทำลายโครงสร้างดีเอ็นเอได้. ตัวอย่างของยาเสพติดคือ rubborin, adribute.

    Wink Caloids

    Vinqualoids ได้รับการเสนอชื่อเพื่อเป็นเกียรติแก่พืช Vinca Rosea ซึ่งได้รับ. กลไกของการกระทำของพวกเขาอธิบายโดยความเป็นไปได้ของการผูกโปรตีนของ tubulin ก่อตัวเป็น cytoskeleton. เซลล์ cytoskelet เป็นสิ่งจำเป็นโดยเซลล์และในระยะที่เข้าถึงและที่ mitosis. การไม่มี cytoskeleton ขัดขวางการโยกย้ายโครโมโซมที่เหมาะสมในกระบวนการของแผนกซึ่งในที่สุดนำเซลล์ไปสู่ความตายในที่สุด. นอกจากนี้เซลล์มะเร็งมีความไวต่อ vinelkloids มากกว่าเซลล์ที่มีสุขภาพดี.ถึง. ซับซ้อน «vinku-tubulin» ในเนื้อเยื่อเนื้องอกมีเสถียรภาพมากขึ้น. ตัวอย่างของยาเสพติด: vinblastine, wincristine, windsin.

    การเตรียมแพลทินัม

    แพลตตินัมหมายถึงโลหะหนักดังนั้นจึงเป็นพิษต่อร่างกาย. ตามกลไกของการกระทำคล้ายตัวแทนอัลคิลเลต. ค้นหาภายในการเตรียมเซลล์ของแพลตตินัมที่สามารถโต้ตอบกับ DNA รบกวนโครงสร้างและฟังก์ชั่น.

    epipodoofilotoxins

    epipodoofilotoxins - สารอะนาล็อกสังเคราะห์จากสารสกัด Mandragore. ทำงานบนเอนไซม์นิวเคลียร์ Topoisomerase-II และ DNA จริง ๆ. ตัวอย่างของยาเสพติด: Etoposide, Teniposide.

    cytostatics อื่น ๆ

    แม้จะมีวิธีการต่าง ๆ ของอิทธิพลจุดสิ้นสุดของแอปพลิเคชันที่ชวนให้นึกถึงยาที่ระบุไว้แล้ว. บางคนไม่คล้ายตัวแทนอัลคิลเลต (Dakarbazin, Prolobazin), ส่วนมีผลกระทบต่อ topoisomerase (amcacine), ส่วนหนึ่งสามารถประกอบกับ antimetabolitam (l-asparaginase, hydroxyurepean). ไม่เลว Cytostatics เป็น corticosteroids บางครั้งใช้ในการรักษาเนื้องอก.

    เมื่อพิจารณาจากความจริงที่ว่ายาเคมีบำบัดของแต่ละกลุ่มมีลักษณะของตัวเองผลข้างเคียงที่รุนแรงเช่นเดียวกับภาวะแทรกซ้อนเมื่อใช้โปรโตคอลการรักษาแบบพิเศษกำลังได้รับการพัฒนาที่ช่วยให้เกิดผลกระทบเชิงลบน้อยที่สุดต่อร่างกายเพื่อให้เกิดผลสูงสุดจากการใช้งาน. โปรโตคอลการรักษาได้รับการปรับปรุงในคลินิกชั้นนำหลายแห่งในโลกซึ่งทำให้สามารถเพิ่มความอยู่รอดและคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยเมื่อปฏิบัติตามคำแนะนำทางการแพทย์ทั้งหมด.