Aukoimmune Thyroiditis เป็นหนึ่งในโรคต่อมไทรอยด์ที่พบมากที่สุด. การละเมิดต่อมเล็ก ๆ นี้สามารถถอนตัวจากสิ่งมีชีวิตทั้งหมด. ดังนั้นอัตราส่วนรวมและสุขภาพของมนุษย์ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยและการรักษาโรคนี้.
เนื้อหา
thyroiditis autoimmune เป็นหนึ่งในโรคต่อมไทรอยด์ที่พบมากที่สุดในยุคของเรา. ประมาณ 50% ของผู้หญิงทุกคนตั้งแต่ 30 ถึง 50 ปีต้องทนทุกข์ทรมานจากโรค Authimmune Thyroiditis และในบางภูมิภาคตัวบ่งชี้นี้มาถึง 85%.
แนวคิดพื้นฐานเกี่ยวกับ Autoimmune Thyroid
thyroidite autoimmune เป็นโรคเรื้อรังของต่อมไทรอยด์, โดดเด่นด้วยการอักเสบ autoimmune, มักจะเกิดขึ้นใน hypothyroidism.
Aukimmune Thyroiditis ถูกอธิบายครั้งแรกโดยศัลยแพทย์ญี่ปุ่นดร. Hashimoto ในปี 1912. ดังนั้นชื่อของโรค - Tireoitel Hashimoto, โรค Hashimoto, Zob Hashimoto.
คำว่าหมายถึงอะไร «aukoimmune»? ซึ่งหมายความว่าความก้าวร้าวของระบบภูมิคุ้มกันตามปกติในการจัดแสดงความสัมพันธ์กับเซลล์ของคนอื่น ๆ นั้นมุ่งเน้นไปที่ («อัตโนมัติ» - ตัวฉันเอง). ในกรณีนี้กับเซลล์ของต่อมไทรอยด์, thyrocytes.
กลไกสำหรับการพัฒนาของโรค
กลไกของการรุกรานภูมิคุ้มกันมีความซับซ้อนมาก แต่ยังพยายามอธิบายปรากฏการณ์นี้ของ.
เพื่อที่จะเข้าใจมันต่อหน้าหรือคนอื่นระบบภูมิคุ้มกันได้เรียนรู้ที่จะรับรู้โปรตีนที่แตกต่างกันซึ่งเซลล์สดใด ๆ ประกอบด้วย. การพัฒนาโปรตีนมีส่วนร่วมในเซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่า Macrofag. ผู้ติดต่อ Macrofag กับเซลล์ที่แตกต่างกันส่งผลให้การรับรู้.
มีความเข้าใจกับผู้ที่มีข้อตกลง MACROPHAGE รายงานต่อสหายของเขาสำหรับภูมิคุ้มกันของ T-Lymphocytes. t-lymphocytes แตกต่างกัน. มันเป็นสิ่งสำคัญสำหรับเราที่จะรู้ว่า T-cells สองประเภท: ผู้ช่วยผู้ช่วยซึ่งอนุญาตให้ aggression และ t-suppressors ซึ่งตรงกันข้ามมันเป็นสิ่งต้องห้าม. หากได้รับอนุญาตให้โจมตีจาก T-Helpers จากนั้นทีมก็มาถึง «ในกองกำลัง» - เซลล์ NK, นักฆ่า T, Macrophages. เซลล์เหล่านี้ฆ่าคนแปลกหน้าโดยตรงติดต่อเขา. ในกรณีนี้ interferranes, interleukins, รูปแบบที่ใช้งานของออกซิเจนและสารก้าวร้าวอื่น ๆ ที่ผลิต.
ท่ามกลาง «ทหารภูมิคุ้มกัน» มีคนรักษาการอีกคนหนึ่ง. มันอยู่ใน lymphocytes. ความแตกต่างที่สำคัญของพวกเขาคือพวกเขากำลังตอบสนองต่อโปรตีนต่างดาว (แอนติเจน) สามารถผลิตแอนติบอดี. แอนติบอดีมีความเฉพาะเจาะจงมากกับแอนติเจนและเชื่อมโยงกับพวกเขาเท่านั้น. ทันทีที่กระบวนการมีผลผูกพันแอนติบอดีกับแอนติเจนในเยื่อหุ้มเซลล์ต่างประเทศมีการสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน. ช่วงเวลานี้เป็นสัญญาณที่จะเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันเชิงรุกพิเศษ - ระบบเติมเต็ม.
ในความสัมพันธ์กับ autoimmune thyroiditite อาจกล่าวได้ว่าโรคนี้กำลังพัฒนาเนื่องจากการแยกแยะ. นั่นคือโปรตีนของเซลล์ต่อมไทรอยด์ได้รับการยอมรับว่าเป็นคนอื่นด้วยผลที่ตามมาทั้งหมด.
มันถูกค้นพบว่าการละเมิดดังกล่าวสามารถวางในจีโนไทป์ของมนุษย์ตั้งแต่แรกเกิด. ในทำนองเดียวกันมีความบกพร่องในการทำงานต่ำของการป้องกันตัว T ซึ่งควรชะลอปฏิกิริยาเชิงรุกของภูมิคุ้มกัน.
แอนติบอดีที่ผลิตโดยใน Lymphocytes ด้วย autoimmune ต่อมไทรอยด์, «ยึด» Tyrocyte Proteins - Thyroperoxidase, microsomal เศษส่วนเช่นเดียวกับโปรตีน thyreoglobulin.
แอนติบอดีเหล่านี้จะถูกกำหนดในเลือดเมื่อวินิจฉัย. Tombocytes ที่เสียชีวิตหรือเสียหายอันเป็นผลมาจากกระบวนการแพ้ภูมิตัวเองไม่สามารถผลิตฮอร์โมนได้อีกต่อไป. ระดับของพวกเขาในเลือดค่อยๆลดลง. hypothyroidism เกิดขึ้นอาการที่เรารู้อยู่แล้ว.
อาการหลักของโรค
มีความจำเป็นต้องบอกว่าผู้ป่วยที่มีต่อมไทรอยด์ autoimmune ด้วยฟังก์ชั่นต่อมที่เก็บรักษาไว้ (euthyroidism) ไม่มีอะไรบ่น. ในกรณีที่เลวร้ายที่สุดมีความรู้สึกไม่สบายน้อยที่สุดในคอด้านหน้าความทนทานไม่ดีของคอปกสูงไม่ชอบผ้าพันคอปากมดลูกและการ์ด. มันเป็นอีกสิ่งหนึ่งถ้ามีภาวะพร่อง.
ลักษณะของผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องรุนแรงรุนแรงเป็นลักษณะที่แพทย์ที่มีประสบการณ์สามารถจดจำได้ตั้งแต่แรกเห็นตั้งแต่นาทีแรกของการปรากฏตัวของผู้ป่วยในสำนักงาน.
ผู้ป่วยดังกล่าวเคลื่อนไหวช้าๆ. ใบหน้าของเขาซีดพร้อมสีเหลืองรสชาติ, คุณสมบัติสีดำ, เปลือกตา. บนโหนกแก้มและที่ปลายจมูกมีจุดสีแดงของหน้าแดงที่เจ็บปวดที่ดูธรรมดามากต่อพื้นหลังของใบหน้าสีซีด.
ในผู้ป่วยผมที่เปราะบางหายากซึ่งบนหัวสามารถหลุดออกจากจุดโฟกัสสร้างส่วนหัวล้าน. ผมร่วงไม่เพียง แต่บนหัวเท่านั้น แต่ยังรวมถึงสถานที่อื่น ๆ - ในชุดรักแร้และในบริเวณหัวหน่าว. บางครั้งมีอาการของ Hertoga - ผมร่วงของคิ้วที่สามกลางแจ้ง.
เมื่อผู้ป่วยพูดถึงใบหน้าของเขาเปลี่ยนไปเล็กน้อยใบหน้าด่วน. พูดว่าผู้ป่วยช้าลงด้วยความยากลำบากในการรับคำที่นึกถึงชื่อปรากฏการณ์และวัตถุเป็นเวลานาน. คำพูดของผู้ป่วยอ่านไม่ออก, «Kashi ในปากของเธอคะแนน». การละเมิดการพูดคำพูดดังกล่าวเกิดจากอาการบวมน้ำที่เด่นชัดของภาษา. ภาษามีขนาดใหญ่หนาพร้อมร่องรอยของฟันที่พื้นผิวด้านข้าง. เนื่องจากอาการบวมน้ำของเยื่อเมือกของจมูกผู้ป่วยจึงหายใจปากของเขา. มักจะมีความสั้น.
ข้อร้องเรียนหลัก
หากคุณถามสิ่งที่เขาบ่นผู้ป่วยจะตอบว่ามีความกังวลเกี่ยวกับความเหนื่อยล้าที่เด่นชัดประสิทธิภาพแย่ฉันต้องการนอนตลอดทั้งวัน. นอกจากนี้เขาจะสังเกตเห็นว่าหน่วยความจำลดลงและเสียงมีการเปลี่ยนแปลง (เขากลายเป็นแหบแห้ง).
บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยบ่นเกี่ยวกับการขาดเก้าอี้อิสระต้องดื่มยาระบายอย่างต่อเนื่องเพื่อทำศัตรู.
นอกจากนี้ผู้หญิงบ่นเกี่ยวกับการด้อยค่าของรอบประจำเดือน. รายเดือนมาพร้อมกับความล่าช้าหลายวันและแม้กระทั่งสัปดาห์. mestruation หายาก. บางครั้งมีเลือดออกมดลูก.
ความผิดปกติของรอบประจำเดือนสามารถใช้อักขระที่สำคัญได้ถึง amenorrhea นั่นคือการหยุดชะงักที่สมบูรณ์ของการมีประจำเดือน. เป็นผลให้ภาวะมีบุตรยากพัฒนา.
ผู้ป่วยบางรายจะปรากฏการจัดสรรจากหัวนมของต่อมนมเชื้อสาย. ผู้ชายบ่นว่าการลดลงของการดึงดูดทางเพศและความอ่อนแอ. ผู้ป่วยทุกรายตามกฎแล้วกำลังรบกวนปากแห้งในตอนเช้าโดยไม่มีความกระหายอย่างรุนแรง. หากเด็กป่วยเขาล้าหลังอย่างเห็นได้ชัดหลังคู่ค้าของเขาและในการเจริญเติบโตและในการพัฒนาจิต.
ผิวของผู้ป่วยแห้งด้วยความยืดหยุ่นลดลงซีดที่มีสีเหลืองบางครั้งมีการพับแบบหยาบ. บนผิวสัมผัสหยาบเย็น. บนข้อศอกและบนพื้นอาจมีโล่แห้ง (xerosis) และรอยแตก. เยื่อเมือกสีซีดแววลดลง («ดวงตาที่น่าเบื่อ»).
ต่อมไทรอยด์เพิ่มขึ้น (คอพอก) และบ่อยครั้งที่มีขนาดสำคัญเมื่อการเปลี่ยนแปลงรูปร่างคอ. ด้วยการไหลของ thyroiditis autoimmune ที่มีความก้าวร้าวสูง hypoplasia ของต่อมแสดงออกในปริมาณที่คมชัดลดลง. ในกรณีใด ๆ เหล็กมีความหนาแน่นต่อการสัมผัสรูปร่างของมันสามารถไม่สม่ำเสมอข้อผิดพลาดและแม้แต่กำหนดโหนด.
ต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกเพิ่มขึ้นไม่บ่อยนักมิติของพวกเขาไม่ค่อยมีความสำคัญเมื่อรู้สึกเจ็บปวด. ดังนั้นพวกเขามักจะไม่ตรวจจับพวกเขา.
สำหรับผู้ป่วยที่มีพร่องชีพจรเป็นชีพจรที่หายากนั้นมีลักษณะ 60 ครั้งต่อนาทีและน้อยลง. ลดความดันโลหิตลดลง.
เมื่อพิจารณาในระดับเลือด, thyroxine และ triiodothyronine พวกเขากลายเป็นลดลงและฮอร์โมน thyrotropic สูงขึ้น. ระดับแอนติบอดีอย่างมีนัยสำคัญเกินบรรทัดฐาน.
อาการทั้งหมดของภาวะพร่องได้นำเสนอข้างต้นเป็นลักษณะของระดับฮอร์โมนเลือดที่ลดลงอย่างยุติธรรม. ภาพที่สดใสดังกล่าวเกิดขึ้นไม่บ่อยนัก. ในกรณีส่วนใหญ่ผู้ป่วยมีสัญญาณน้อยที่สุดบางอย่างที่ไม่ได้รับการยอมรับและห่างไกลจากการรับรู้ของแพทย์ในฐานะที่เป็นภาวะพร่อง. และแน่นอนอาการเป็นแบบไม่ต่อเนื่อง: เพิ่มความเมื่อยล้า, การลดความจำ, ง่วงนอน, เอนไปที่คนผิว, แนวโน้มที่จะเพิ่มน้ำหนักตัว. ในเวลาเดียวกัน Thyroxine และ Triiodothyronine ระดับเป็นเรื่องปกติ แต่ฮอร์โมน Thyrotropic ยกระดับ. เงื่อนไขดังกล่าวเรียกว่าสมมุติฐานแบบย่อย. ในกรณีนี้คำศัพท์ «ที่กำหนด» วิธี «ประจักษ์ออกไปอย่างมีนัยสำคัญออกไปข้างนอก».
การวินิจฉัยโรค autoimmune thyroiditis
ขึ้นอยู่กับภาพและข้อมูลทางคลินิกของการวิจัยในห้องปฏิบัติการ. ความพร้อมใช้งานในหมู่สมาชิกครอบครัวอื่น ๆ ของโรคแพ้ภูมิตัวเองยืนยันความเป็นไปได้ของ thyroiditis autoimmune. ด้วยการศึกษาในห้องปฏิบัติการการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อส่วนประกอบต่าง ๆ (Tyroglobulin, Peroxidase, แอนติเจนคอลลอยด์ที่สอง, ไทรอยด์, ไทรอยด์, แอนติบอดีต่อไทรอยด์ฮอร์โมน ฯลฯ.) ต่อมไทรอยด์.
การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการของ Thyroiditis autoimmune ยังรวมถึงคำจำกัดความของทั่วไปและฟรี T3 และ T4 การกำหนดระดับของ TSH ในซีรั่มเลือดเมื่อไม่มีอาการทางคลินิกและสัญญาณ. การเพิ่มระดับเนื้อหาของ TSH.T4 บ่งชี้ว่า hypothiosis แบบฟอร์มการปรากฏตัวของสัญญาณทางคลินิกของระดับที่เพิ่มขึ้นของ TSH ที่มีความเข้มข้นที่ลดลงของ.T4 - ภาวะ hypothyroidism คลินิก.. หากครูสอนพิเศษของแอนติบอดีต่อ Tyroglobulin ในซีรั่มคือ 1: 100 ขึ้นไปและ titer ของแอนติบอดีต่อต่อมไทรอยด์ Peroxidase สูงกว่า 1:32 จากนั้นเราไม่ต้องสงสัยเลยว่าเราสามารถพูดได้ว่าการสำรวจมีโรคภูมิแพ้มีภูมิประเทศภูมิแพ้. ในกรณีนี้ไม่จำเป็นต้องมีการตรวจชิ้นเนื้อของต่อมไทรอยด์. เพื่อชี้แจง titer ของแอนติบอดีที่น่าสงสัยในเลือดการตรวจชิ้นเนื้อบาง ๆ ของต่อมไทรอยด์แสดงให้เห็นซึ่งช่วยในการวินิจฉัยที่ถูกต้อง
ตามกฎแล้ว Titer of Serum แอนติบอดีในเลือดมีความสัมพันธ์กับกิจกรรมของการตอบสนองแพ้ภูมิตัวเอง. หากมีข้อมูลทางคลินิกเกี่ยวกับความเป็นไปได้ของการเกิดใหม่ที่ร้ายกาจของต่อมไทรอยด์ (การพัฒนาของการศึกษาครั้งแรก) จากนั้นการตรวจชิ้นเนื้อบาง ๆ เป็นสิ่งจำเป็นในพื้นที่ที่น่าสงสัยแม้จะมีชื่อของแอนติบอดีสูง. การปรากฏตัวของ phenomena thyrotoxicosis ในผู้ป่วยยังไม่ได้ยกเว้นความเป็นไปได้ของการเกิดใหม่ที่ร้ายกาจของต่อมไทรอยด์. thyroiditis autoimmune มักจะมีการไหลที่อ่อนโยน. Limphomas ของต่อมไทรอยด์นั้นไม่ค่อยพบมาก. Sonography หรือการศึกษาอัลตราซาวนด์ (อัลตร้าซาวด์) ของต่อมไทรอยด์ช่วยให้คุณสามารถกำหนดเพิ่มหรือลดขนาดของมัน (ปริมาณของต่อมใน ML) และสำหรับ thyroiditis autoimmune การลดการสะท้อนแสงของมัน.
การรักษาโรคภูมิต้านทานภูมิต้านทานภูมิต้านทานเสีย
การรักษาโรค autoimmune thyroiditis สามารถเป็นยาและการดำเนินงาน. วิธีหลักของการรักษาด้วยยาคือการใช้ยาต่อมไทรอยด์ (ต่อมไทรอยด์, Triiodothyronine ไฮโดรคลอไรด์, Thyroxine). ยาต่อมไทรอยด์ไม่เพียง แต่ขจัดอาการของภาวะพร่องไทรอยด์และลดขนาดของต่อมไทรอยด์ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ แต่ยังมีผลการเบรกกับกระบวนการแพ้ภูมิตัวเอง. การกำจัดการกระตุ้น thyrotropic ที่เพิ่มขึ้นยาเสพติดเหล่านี้ป้องกันการพัฒนาในผู้ป่วยที่มี thyroiditis autosimmune ของเนื้องอกต่อมไทรอยด์. ดังนั้นยาไทรอยด์จึงแนะนำให้กำหนดไม่เพียง แต่ผู้ป่วยที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ แต่ยังมีรัฐ Euticide. ยาของยาต่อมไทรอยด์ถูกเลือกเป็นรายบุคคลภายใต้การควบคุมสภาพโดยรวมของผู้ป่วย, น้ำหนักตัว, อัตราชีพจร, ระดับคอเลสเตอรอลในซีรั่ม.
ในกรณีที่ไม่มีต่อมที่ลดลงจากพื้นหลังของการบำบัดทดแทนที่เพียงพอ corticosteroids จะถูกกำหนด. หลักสูตรของการรักษา 3-4 เดือน. เกินกว่าการนัดหมายของ corticosteroids ภายในพวกเขาจะถูกฉีดและ Retrobulbarno.
ด้วยการเกิดใหม่ที่น่าสงสัยของต่อมไทรอยด์เช่นเดียวกับในการปรากฏตัวของปรากฏการณ์การบีบอัด (การบีบอัดของหลอดอาหารหรือหลอดลม) เนื่องจากต่อมขนาดใหญ่การรักษาในการดำเนินงานจะแสดง.
